tapa

ARTROSCOPÍA

separador

VOLUMEN 3 - NÚMERO 6

 

 

 

 

Editorial

Dr. José Luis Aparicio

bot_texto_completobot_pdf


Artroscopía en la artrosis de rodilla. Su utilidad diagnóstica y terapéutica

Dr. Jorge Alfredo Mastrocesare.

ARTICULO ORIGINAL

 bot_texto_completobot_pdf


Condromatosis sinovial de rodilla. Tratamiento Artroscópico.

Dr. Ariel D. Barrera Oro, Dr. Miguel F. Lapera, Dr. Mario Nieva, Dr. Marcelo Quatrocchio, Dr. Marcelo Cotarelo.

ARTICULO ORIGINAL

bot_texto_completobot_pdf


Angulo posteroextemo de la rodilla: Anatomía y Biomecánica.

Dr. Aleandro Ranalletta.

ARTICULO ORIGINAL

bot_texto_completobot_pdf


Fracturas osteocondrales de la rodilla.

Dr. Claudio Horacio Mingo Saluzzi.

ARTICULO ORIGINAL

bot_texto_completobot_pdf


Fracturas de metáfisis proximal de tibia. Tratamiento con control artroscópico.

Dr. Julián Ricardo Bourimborde.

ARTICULO ORIGINAL

bot_texto_completobot_pdf


Osteocondritis disecante de rodilla.

Dr. José Luis Aparicio, Dr. Alberto Nou, Dr. Juan Alcácer.

 ARTICULO ORIGINAL

bot_texto_completobot_pdf


Actualización sobre la Liberación Endoscópica de la Fascia Plantar.

 Dr. Néstor A. Brigatti.

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN

bot_texto_completobot_pdf


El uso del portal transmaleolar tibial en la artrodesis tibia astragalina mediante artroscopía.

Dr. J. F. Redden. Comentario: Dr. Leonardo Tacus.

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

 

bot_texto_completobot_pdf


Lesiones osteocondrales de rodilla.

Dr. José Luis Aparicio, Dr. Alberto Nou, Dr. Juan Alcácer.

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

bot_texto_completobot_pdf


Tratamiento Artroscópico de la articulación subastragalina.

Dra. Carol Frey. Dr. Seth Gasser. Comentario: Dr. Sergio Massetti, Dr. Alberto Pienovi.

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

bot_texto_completobot_pdf


 

 

 

 La revista ARTROSCOPIA es publicada por la Asociación Argentina de Artroscopia en conjunto con la

Sociedad Latinoamericano de Artroscopia, Rodilla y Deporte.
Copyright 1996 - Todos los derechos reservados
ISSN 1853 - 4759

Este contenido está dirigido para profesionales de la salud.

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 339 | 1996

EDITORIAL

Estimados colegas:
En los últimos años de la década del '70 y los primeros del '80 unos pocos Ortopedistas argentinos teníamos información sobre lo que era la Artroscopía.
Comenzaron a presentarse algunos trabajos científicos sobre Técnica y Metodología en general en nuestros Congresos anuales, que por aquella época se hacían en la ciudad de Mar del Plata.
Esta documentación histórica que consta en los resúmenes de dicho Congreso, hablan hoy, a distancia, de la visión de futuro de estos pocos Ortopedistas, que se habían convertido, sin saberlo, en pioneros de es ya disciplina en el mundo que en esos años sólo la desarrollaban unos pocos.
Estos pioneros Nacionales, verdaderos autodidactas, inquietos, consultaron y viajaron a cuanto centro internacional tomaba posición seria y científica sobre el método, a través de algunas publicaciones que recibímaos. Así se fueron desarrollando las cosas hasta la realidad actual, donde no se concibe un centro de Ortopedia y Traumatología que no practique la Artroscopía como método terapéutico, realidad, que muestra también, una sociedad con participación multitudinaria, inquieta, pujante, científica y participativa.
Lo que la lucha de otrora fue el reconocimiento por parte de los conservadores en general, era común escuchar. "Por qué entrar por la ventana, si se puede entrar por la puerta" o "A grandes cirujanos, grandes incisiones". Es hoy el concepto invertido y lo que el desarrollo de un método, se convirtiera en una filosofía, la de la cirugía cerrada, el alta precoz, la deambulación temprana, la mini agresión y el diagnóstico
certero.
Por todo esto, creemos queridos colegas que la Artroscopía es para todos nosotros algo, que tiene un contenido especial, que forma parte de nuestra vida y de nuestra actitud en la profesión, sin olvidamos que somos Ortopedistas, decimos orgullosos que esta disciplina desarrollada por nosotros, ha cambiado la óptica de la medicina en nuestros días, así como seguramente, el camino futuro será la robótica y la realidad virtual.
Dr. José Luis Aparicio
 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 340-343 | 1996

ARTICULO ORIGINAL

Artroscopía en la artrosis de rodilla. Su utilidad diagnóstica y terapéutica

 Dr. Jorge Alfredo Mastrocesare (*)
 
RESUMEN:En este trabajo presentamos nuestra experiencia en el tratamiento artroscópico de la artrosis de rodilla durante los años 1989/1991. Comentamos las técnicas artroscópicas utilizadas y los resultados alejados obtenidos en 52 enfermos. Finalmente pretendemos precisar las indicaciones para decidir la oportunidad del tratamiento artroscópico en la artrosis de rodilla.

SUMMARY: We report our experience in degenerative arthritis treatment of knee arthrosis during the years 1990-1991. The arthroscopic techniques used and the results obtained in fifty two patients are given.

Finally, we would like to state the indications so as to decide the opportunity of the arthroscopic tretment of knee for osteoarthritis.

INTRODUCCION

Nuestro objetivo en esta presentación es tratar de precisar la indicación de la cirugía artroscópica en la artrosis de rodilla, donde el rol de la artroscopía es todavía controversial.

Ya en 1934 Burman Finkelstein y Mayer comentan la mejoría en casos de artrosis luego de una simple artroscopía diagnóstica de rodilla, observación que corroboran distintos autores en los arios 1971, 1973 y 1982. Es evidente que el lavado artroscópico genera mejoría clínica temporaria en un 60 a 80% de los casos, Los procedimientos de Magnuson (1941) y Pridie (1959) realizados con técnicas artroscópicas (Sprague y Friedman) completan el tratamiento artrosópico de las lesiones artrósicas. Richards y Lonergan practican las perforaciones. Gadner presenta las resecciones meniscales. Johnson la artroplastía por abrasión.

MATERIAL Y METODOS

De las artroscopías practicadas entre los años 1989/1991 hemos podido controlar 52 enfermos tratados por artrosis de rodillas (Fig. 1). De éstos, 38 enfermos de sexo femenino y 14 masculino. La edad promedio fue de 57 arios con casos extremos de 32 arios y 79 arios (Fig. 2).

Para la clasificación de las lesiones artrósicas utilizamos la de Outerbridge adaptada a la artroscopía. (Fig. 3).

03_06_01_Fig_1

Fig. 1

03_06_01_Fig_3

Fig. 2

03_06_01_Fig_3

Fig. 3

RESULTADOS

Recordamos que el procedimiento artroscópico lo realizamos con finalidad diagnóstica y/o terapéutica (Fig. 4)

GRADO I: Cartílago blando, descolorido con fibrilación superficial.

GRADO II: Ulcera cartilaginosa menor de 1,3 cm2.

GRADO III: Ulcera cartilaginosa mayor de 1,3 cm2.

GRADO IV: Erosión hasta hueso subcondral.

El procedimiento artroscópico esa demanda, requiere un cirujano entrenado en los distintos procedimientos artroscópicos, para enfrentarse con lesiones muy diversas, ya sean meniscales, ratas articulares, limpieza de osteofitos, sinovitis crónica hipertrófica, condromlacia, liberación rotuliana, etc., lesiones que deben ser evaluadas en su justo nivel.

La lesión que hemos hallado más frecuentemente ha sido la del tercio posterior del menisco interno de tipo colgajo con características degenerativas, asociada con lesión de las superficies condfleas y tibia-les de la vecindad.

 

03_06_01_Fig_4

Fig. 4

03_06_01_Fig_5

Fig. 5

 

De los 52 enfermos que hemos podido controlar su evolución durante más de dos años, observamos lo siguiente:

A 32 enfermos a los que sólo se les ha practicado el procedimiento artroscópico, han evolucionado favorablemente con buen control del dolor y de la función. Se trataba de enfermos con lesiones meniscales, lesiones Grado I y II del carfflago articular y poco dosaje.

A 16 enfermos le hemos practicado una osteotomía valguizante en forma inmediata o cercana. En este grupo de enfermos hamos hallado lesiones Grado III/IV de Outerbridge, grave deseje y artrosis unicompartimentales.

En 4 enfermos conociendo la gravedad de las lesiones con compromiso de ambos compartimientos, en enfermos añosos, poco exigentes funcionalmente, nos decidimos por el reemplazo total de rodilla.

Las complicaciones han sido menores y se pudieron resolver fácilmente (Fig. 5):

1 Tromboflebitis de miembro inferior

3 Hemartrosis

 Es evidente que la ecuación riesgo/beneficio es muy positiva.

DISCUSION

El tratamiento artroscópico de la artrosis de rodilla es una valiosa alternativa; a veces parece paliativa,pero puede brindar mejorías prolongadas o permanentes en enfermos de poca demanda o en enfermos que están lejos de la edad ideal para un reemplazo protésico.

El aumento de la edad de nuestra población junto a las mayores demandas deportivas y sociales hace que se incrementen los enfermos de artrosis en nuestro consultorio.

La artroscopía aparece como una opción en el tratamiento quirúrgico de la artrosis de rodilla junto con las osteotomías correctoras, las prótesis unicompartimentales o totales.

Las posibilidades diagnósticas de la artroscopía en la artrosis de rodilla nos permiten detectar lesiones precoces, que no tienen manifestación evidente en la clásica radiografía de frente con apoyo; nos permite controlar el compartimiento "sano" o asintomático, etc.

El simple lavado mecánico con solución normal de cloruro de sodio, por probable arrastre de detritus, restos cartilaginosos, enzimas proteolfticas, etc. da un alivio a veces duradero que nos ha permitido postergar un procedimiento quirúrgico mayor.

La limpieza quirúrgica del compartimiento externo previa a una osteotomía valgizante, (en dos casos de nuestra casuística hemos tratado lesiones de menisco externo post - osteotomía valguizante) nos asegura mejores resultados.

Los mejores resultados del tratamiento artroscópico se observan cuando tratamos rodillas con lesiones meniscales o con enfermedad cartilaginosa grado I o II y con poco deseje. Los signos de bloqueo mecánicos nos indican la presencia de ratas articulares, lesiones meniscales o colgajos cartilaginosos que nos prometen los mejores resultados (Tabla I - Tabla II).

 

03_06_01_Tabla_1

Tabla I y II

CONCLUSIONES

La artroscopía está jugando un rol cada vez más importante, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de la artrosis unicompartimental.

La correcta selección de enfermos para el trabajo artroscópico de la artrosis de rodilla aumentará el porcentaje de beneficiados con el procedimiento. El advenimiento de mejores técnicas quirúrgicas y el desarrollo tecnológico para un más exacto diagnóstico de las lesiones del cartílago articular nos darán evidentemente nuevas posibilidades terapéuticas de la artrosis de rodilla mediante la cirugía artroscópica.

BIBLIOGRAFIA

  1. Burman MS, Finkelstein H, Mayer L: Artroscopy of the knee joint. J Bone Joint Surg 1934; 16: 225 - 68.
  2. Dandy DJ: Arthrosopic debnidement of the latee for Osteoarthritis (editorial).J Bone Joint Surg (England) Nov. 1991; 73 (6) p 877 - 8.
  3. Fisseler - Eckhoff and Muller KM: Arthroscopy an condrocalcinosis. Arthroscopy 1992; 8 (1); 98 - 104.
  4. Gibson JN, White MD, Chapman VM, Strachan RK for osteoarthitis of the knee. J Bone Joint Surq (Br), Jul 1992, 74 (4) p 534 - 7.
  5. Jackson RW, Mc Carty DO: Arthroscopy of the knee. Toronto University of Toronto Press 1971; 293.
  6. Livesley PJ, Doherty Mand others: Arthroscopic lavage of osteoarthritis knee. J Bone Surg Nov 1991, 73 (6) 922.6.
  7. Lysholm MB y al: The Correlation Between Osteoarthrosis as seen on Radiograhs and on Arthroscopy. Arthroscopy 1987, 3 (3); 161 - 165.
  8. Magnusosn PB: joint debridement a surgical tretment of degenerative arthritis. Surq Gynecol Obst 1941; ; 73: 1- 9.
  9. Ogilvie-Harris and Pitsialos op. Arthroscopic Management of the degenerative knee. Arthroscopy 1991; 7 (2); 151-157.
  10. Outerbridge RE: the etiology of chondromalacia patella. J Bone Joint Surg (B) 1961; 43 BJ 752-7.
  11. Pridie KH: A method of resurfacing osteo arthritis knee joints. J Bone Joint Surg (Br) 1959; 41 - B: 618-9.
  12. Rand JA: Arthrocopic management of degenerative meniscus tears in patients with degenerative arthritis. Arthroscopy 1985; 1: 253-8
  13. Rand JA: role of arthroscopy in Osteoarthritis15. Schonhaltz GJ: Arthroscopy debridement of the the knee. Arthroscopy 1991; 7 (4) 358-363.knee Joint. Orthop Clin North Am (US) Apr 1989
  14. Salisbury RN, Nottape VM, Gardner V: the20 (2) p 257-63. of alignement on results in arthroscopic debride-   16. Spraque NF III: Arthroscopic debridement for ment of degenerative knee Clin Orthop. Sep 1985;   degenerative knee Joint disease. Clin Orthop 1981;(198) p 268 -72.   160: 118 - 23.
  15. Schonhaltz GJ: Arthroscopy debridement of the knee Joint. Orthop Clin North Am (US) Apr 1989; 20 (2) P 257-63
  16. Spraque NF lII: Arthroscopic debridement for degenerative knee Joint disease. Clin Orthop 1981;160: 118 - 23.

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 344-348 | 1996
 
ARTICULO ORIGINAL

Condromatosis sinovial de rodilla - Tratamiento Artrsocópico

Dr. Ariel Dr. Ariel D. Barrera Oro (*), Dr. Miguel F. Lapera (*), Dr, Mario Nieva (*),  Dr. Marcelo Quatrocchio (*), Dr. Marcelo Cotarelo (*)

RESUMEN: Presentamos cuatro casos de condromatosis sinovial de rodilla tratados por cirugía artroscópica, entre 1991 y 1994, realizándose en todos los casos la remoción de los cuerpos libres intraarticulares y sinovectomía amplia. Presentamos los resultados obtenido en nuestros pacien-tes con un seguimiento mínimo de un ario y máximo de cuatro.

SUMMARY: We presentedfour cases of Synovial chondromatosis of the knee, between 1991 and 1994.

The treatment in all cases, was arthroscopy removal of loose bodies and synovectomies wide. We presented the results obtained in our patients with a follow up one to four years.

INTRODUCCION

La condromatosis sinovial, nombre dado por Reichel en el año 1900, cuyas sinonimias son Osteocondromatosis (Henderson 1917) y osteocon-drosis (Pontvill 1966) , es una patología benigna poco frecuente caracterizada por la formación meta-plásica de múltiples nódulos cartilaginosos dentro del tejido conectivo de la membrana sinovial de las articulaciones, vainas tendinosas y bursas. Algunos nódulos se vuelven pediculados y en algunos casos son liberados en el espacio articular donde persisten como cuerpos libres pudiendo aumentar de tamaño al ser nutridos por el líquido sinovial. Comienza por pequeñas vellosidades muy numerosas que adoptan una forma al principio sésil, luego pedunculosa, estas mismas se hacen cartilaginosas y pueden des-prenderse y flotar dentro de la articulación (16). En algunos casos los cuerpos liberados a la articulación pueden presentar calcificaciones amorfas e irregula-res, a veces seguida por osificación endocondral, pudiendo ser visibles en estudios radiográficos comunes.

Se observa en una proporción mucho mayor (75%) de los casos en los varones que en las mujeres.

Según la estadística de Henderson y Jones en el 50% de los casos ha existido un traumatismo previo en el miembro afectado.

Etiopatogenia

Múltiples teorías han tratado de explicar la etiología de la condromatosis sinovial. En 1863 Virchow consideraba que se trataba de una neoformación benigna de la sinovial. Dexer pensaba que la condromatosis era la resultante de la persistencia de restos embrionarios del tejido mesenquimáticos del esbozo articular de Henke.

Algunos autores están a favor de los microtrauma-tismos articulares, ya que la frecuencia de estos antecedentes se encuentra en el 35% de los casos.

Histopatología

Los estudios anatomopatológicos mostraron macroscópicamente congestión e hiperplasia sino-vial, nódulos sesiles intrasinoviales apareciendo en la superficie en fonna de nódulos incrustados o pediculizados de diferente forma y tamaño. Racimos o conglomerados compactos son del color del cartílago o blanco perla mostrando una superficie lisa o lubulada.

Histológicamente aparecen pequeños islotes de cartílago hialino en el tejido conectivo, el crecimiento se produce por metaplasia proliferativa, los nódulos de crecimiento comprimen el tejido conectivo veci-no formando una cápsula fibrosa definida. Pueden presentar calcificaciones amorfas e irregulares a veces seguida de osificación de tipo endocondral. Los cuerpos libres pequeños comúnmente no caki-ficados son a veces similares a los granos de arroz de la artrotis reumatoidea (10) pero se diferencien por las masas fibrinoideas que caracterizan a esta última, esta variedad de presentación de la condro-matosis sinovial es conocida como Snow Torment. Los cuerpos libres más grandes pueden estar cubier-tos por una capa delgada de la membrana sinovial que se nutre por el líquido sinovial.

La condromatosis sinovial se ha observado localizada en casi todas las articulaciones (hombros, codo, mano, cadera, tobillo), como así también en las vai-nas sinoviales y bolsas serosas, siendo la localiza-ción más frecuente la articulación de la rodilla (18).

Diagnóstico Diferencial

Existen múltiples patologías que suelen dar cuerpos libres intraarticulares y que deberán tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial de la entidad que nos ocupa, estas son: (7-12-13-14).

  1. Hemocromatosis
  2. Hiperparatiroidismo primario
  3. Artritis reumatoidea
  4. Osteoartritis
  5. Hipotiroidismo
  6. Hipofosfatemia
  7. Neuropatía tabética
  8. Lupus eritematoso
  9. Acromegalia
  10. Hemofilia
  11. Diabetes
  12. Enfermedad de Wilson
  13. Osteonecrosis
  14. Infiltración con corticoides
  15. Radioterapia
  16. Condrocalcinosis
  17. Gota
  18. Osteocondritis

 

MATERIAL Y METODOS

Seis pacientes fueron vistos entre los arios 1991 y 1994 con una edad de entre 40 y 55 arios, todos de sexo masculino, ninguno presentaba patología pre-via en las rodillas afectadas. En todos los casos la afección fue localizada exclusivamente en la rodilla no comprobándose condromatosis en ninguna otra articulación.

La sintomatología en todos nuestros casos fue el dolor, derrame articular (sinovitis crónica) y bloqueos de rodilla a repetición. Dos de nuestros casos presentaron derrames articulares episódicos importantes, siendo tratados con artrocentesis repetidas y en la oportunidad de realizar la sinovectomía artroscópica, comprobamos la presencia de infinidad de cuerpos cartilaginosos correspondientes a la variedad de condromatosis sinovial conocida como "snow torment" (tormenta de nieve). En uno de nuestros casos, el tamaño de los osteocondromas era de tal magnitud que provocaba bloqueos articulares de muy difícil solución.

Dos pacientes presentaron antecedentes de hipertensión arterial, diabetes y signos de hiperlipidemia. Al examen físico encontramos dos tipos de signología, aquellos pacientes que presentaban hidrartrosis, e infiltrado del fondo de saco, subcuadricipital, que pertenecieron a los casos descriptos de snow tor-ment, y en otros pacientes en los cuales encontra-mos fragmentos móviles en el fondo de saco subcuadricipital de distinto tamaño e incluso identificados por el propio paciente.

Los estudios complementarios incluyeron radiografías simples, tomografía axial computada y laboratorio de rutina. También en las radiografías comprobamos que en algunos casos se observaron cuetpos libres osteocondromatosos fácilmente identificables y otros en los que no existían éstos, que pertenecen a la condromatosis sin calcificación de los encondromas (Tabla 1)

 

Técnica Quirúrgica

Utilizamos en todos los casos anestesia peridural, manguito hemostático en la raíz del miembro, decúbito dorsal con rodilla en 902 de flexión y soporta muslo.

Se utilizaron los portales artroscópicos supra e infraroyulianos laterales y mediales. Esto pennitió la visualización de toda la rodilla observándose los compartimientos suprapatelares interno y externo, los recesos laterales y el espacio intercondíleo. En la mayoría de los casos se observó una sinovial congestiva, a veces hemonágica con brotes sesiles o pediculados y diversos cuerpos libres intraarticulares (Fig. 1). Los fragmentos más grandes fueron encontrados en el fondo de saco subcuadricipital que por lógica es el espacio más complaciente para su localizacización. En este sector al ser individualizados se retiraron en forma individual, realizándose una insición lateral a demanda del tamaño del osteocondroma (Fig. 2). Los fragmentos más pequeños fueron extraídos por los portales habituales con pinzas o forceps o bien a través de aspiración con cánulas (Fig, 3).

 

03_06_02_tabla_1

 

La sinovectomía fue realizada con sinovectores tipo full radius de distintos tamafíos según técnica de Ogilivie-Harris en cinco pasos (1).

Se utilizó drenaje aspirativo en todos los casos por48 hs., crioterapia, antibiótico terapia, y antiinflamatorios no estreroides. Se inició movilidad activa en el postoperatorio inmediato,permitiendo la deambulación con descarga parcial a las 48 hs .Los resultados fueron evaluados de acuerdo a la tabla propuesta por Laurin y col (2).

03_06_02_tabla_2

Cuatro de nuestros enfermos obtuvieron una puntuación de tres puntos. En uno de ellos fue necesario repetir el procedimiento arroscópico por recidiva de la afección o reacción incompleta, al año y medio de la primera intervención. Uno de nuestros enfermos obtuvo cuatro puntos.

 

03_06_02_Fig_1

Fig. 1:Encondroma sinovial congestiva hemorrágica

 

03_06_02_Fig_2

Fig. 2: Extracción condroma porta suprapatelar.

 

03_06_02_Fig_3

Fig. 3: Condromatosis múltiple.

 

DISCUSION

Existen controversias con respecto al trtamiento de la condromatosis sinovial de rodilla. Autores como Jeffreys (3), Dorfman (4) y Shpitzer (5) sugieren que la sola remoción de los cuerpos libres es suficiente.Sin embargo otros autores (6) señalan la necesidad de realizar una sinovectomía minuciosa a fin de evitar la recidiva de la enfermedad.

Coolican y Dandy (11) demostraron que la remoción de los cuerpos libres seguidos por sinovectomía artroscópica es el tratamiento de elección para esta entidad y más recientemente Olgibie-Harris y Saleh (1) en 1994 realizaron un trabajo donde compararon los resultados obtenidos en dos grupos de pacientés. En el primero realizarom solamente la remoción de los cuerpos libres intraarticulares, y en el segundo agregaron sinovectomía artroscópica encontrando una significativa disminución de la recurrencia de la afección en los pacientes tratados de esta última manera.

La recidiva analizada por Maurice y col (5) alcanzó al 11% de los casos, ese mismo autor analiza la duda de haber realizado la extracción de todos los cuerpos libres en sus artroscopías. En una serie de trece pacientes con condromatosis sinovial, encontró una recurrencia de cuerpos libres en cinco casos, que debieron ser reoperados al año, y en tres de estos enfermos fue necesario realizar una sinovectomía.Nosotros pensamos que la entidad que nos ocupa es una enfermedad de la membrana sinovial, en la que ocurre una metaplasia de la misma originando tejido cartilaginoso heteroscópico, que puede o no calcificarse y u osificarse, desconociendo si esta posibilidad de comportamiento puede tener un carácter evolutivo. Asimismo advertimos sobre las formas de condromatosis puramente condrales, ya que al nomanifestarse radiológicamente pueden pasar desapercibidas y ser interpretadas como simples sinovitis.

Creemos que esta enfermedad se origina en la membrana sinovial y por 10 tanto el tratamiento quirúrgico,único con el que contamos hasta el momento actual, debe ser la extirpación del tejido enfermo. La simple remoción de los cuerpos libres intraarticulares, significa actuar sobre los efectos que produce la metaplasia sinovial, pero no sobre su causa. Por eso creemos que la extirpación de los cuerpos libres debe ir acompafíada siempre de la sinovectomía amplia a fin de garantizar una disminución de las recurrencias.

También pensamos que es muy difícil, sino imposible asegurar que se ha realizado una sinovectomía completa, por cualquier técnica que utilicemos, preferimosel procedimiento artroscópico porque creemosque es el que más garantiza la realización de una resección lo más amplia posible.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. 1.Ogilivie-Harris MB Ch B FRCS and Salem Generalized Synovial Chondromatosis of the Knee. A Comparison of removal of the loose bodies alone with Arthroscopy Synovectomy. 1994. 10. 166.
  2. 2.Laurin CA, Desmarchais J, Dazino Gariepy R, Drme A: Long term results of sinovectomy of the rheuma-toided patients. JB Joint Surgery (AM) 1974, 56, 521- 531.
  3. 3.Jeffrey RE: Sinovial Chondromatosis. JB Joint Surgery (Br) 1967. 49, 530-534.
  4. 4.Dorfman H, Debie B, Bonvarlet JP, Boyer: The Arthroscopy of sinovial chondromatosis of the knee. Arthroscopy, 1989, 5, 49-51.
  5. 5.Shpizer T, Ganel A, Engelberg S: surgery for sinovial chondromatosis. Actas Orthop Scan. 1990, 44, 77-86
  6. 6.Murphy FP, Dahlin DC, Sullivan CR: Articular sinovial chondromatosis. JB Joint. Surgery 1962, 44, 77, 86.
  7. Milligan JW: synovial osteochondromatosis a histopa-tological study of thirty cases. JJ Bone Surgery (aM) 1977, 59, 792-801.
  8. 8.Klein W, Jensen KU: Arthroscopy synovectomy of the knee joint indication techniques and follow-up results. Arthroscopy, 1988, 4, 63-71.
  9. 9.Ogilvie-Harris DJ, Mclean J, Zarnjet ME: Pigmented villonodular synovitis of the knee. JB Joint Surgery (Am) 1992, 74, 119123.
  10. 10.Ogilvie-Harris DJ, Basinski A: Arthroscopy synovec-tomy of the knee rheumatoided arthritis. Arthroscopy 1991-7, 91-97.
  11. 11.Coolican MR, Dandy DJ: Arthroscopy Management of sinovial chondromatosis of the knee. JB Joint Surgery (BR), 1989, 71, 498-500.
  12. 12.Moskiwitz RW, Katz D: Condrocalcinosis coincidentAlto other rheumatic disea. Arch. Intern Intern, 1965.115, 680-683.
  13. 13.Jensen PS, Putman CE: Chondrocakinosis and hae-mophilia, Clin Radiol, 1977, 28, 309-325.
  14. 14.Milgran J: Classification of loose bodies in human joint. Clin Orthop, 124, 289-291, 1977.
  15. 15.Ottolenghi Carlos, Muscolo Domingo: Osteo-condro-matosis de la rodilla. Revista de Ortopedia y Traumatolog T V-1936, 70-75
  16. 16.Loustannau Carlos, Reymundez C; rosito V: Condromatosis de rodilla . X Congreso argentino y III Hispano Argentino Ortopédico, 862, 863-1973.
  17. 17.Artusi M, Salem A: XII Congreso Argentino Ortopedia y Traumatología, Condromatosis de rodilla TIII, 1975.
  18. 18.Roca C: Ramos Vertiz A CAOT 399, 1956.
  19. 19.Berstein M, Raijman M, Weber B: Condromatosis sinovial de hombro. Rev AAOT, 1993 (3) 268.

 

 (*) HOSPITAL MILITAR CENTRAL.Servicio de Cirugía Artroscópica. Luis María Campos 726. Capital Federal. Buenos Aires. Argentina.

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 349-360 | 1996
 
ARTICULO ORIGINAL

Angulo posteroexterno de la rodilla: Anatomía y biomecánica.

 Dr. Aleandro Ranalletta (*)

RESUMEN: Las lesiones del ángulo posteroexterno son de dificil diagnóstico, no solo por lo complejo de su anatomía, sino porque generalmente están asociadas a otras lesiones ligamentarias. Estas características motivaron a grandes especialistas, quienes en un intento de optimizar los conocimientos, han realizado investigaciones anatómicas, desarrollado maniobras semioló-gicas, y creado nuevas técnicas quirúrgicas.

Es objetivo de esta comunicación, aportar algunos detalles más, para una mejor comprensión de la anatomía y el comportamiento biomecánico de las estructuras que conforman el ángulo pos-teroexterno de la rodilla.

 

SUMMARY: The posterolateral comer lesions are difficult to diagnose, not only by its complex anatomy, but because they are often associated with other ligament injuries. In order to improve the understanding of this region, great specialists went trough anatomical investigations, and developed new semiological tests and surgical techniques.

The principal goal of this article is to bring some more details, for a better understanding of the anatomy and the biomechanical behavior of the posterolateral corner structures.

 

ANGULO POSTEROEXTERNO:

Se define como tal al siguiente conjunto de estructuras:

 

A) Elementos óseos:

1.Cóndilo femoral externo:

# epicóndilo

# fosita de inserción gemelo externo # fosita de inserción del popliteo

2.Platillo tibial externo: # Carilla articular peroné # Tubérculo de Gerdy

3.Cabeza de peroné: # Faceta articular

# Apófisis estiloides

 

B) Estructuras ligamentarias:

  1. Menisco externo
  2. Cápsula posterior
  3. Sistema Arcuato
  4. Ligamento lateral externo
  5. Ligamento cruzado posterior

C) Elementos músculo-tendinosos:

  1. Tendón del popliteo
  2. Tendón del bíceps
  3. Cintilla iliotibial

D) Elementos neurovasculares:

  1. Arteria articular inferior externa
  2. Nervio ciaticopoplfteo externo

A) ESTRUCTURAS OSEAS:

A la simple observación de las superficies articula-res, detectamos una incongruencia entre el cóndilo femoral externo y la cavidad glenoidea externa de la tibia, mucho más marcada que la del compartimien-to interno.(Fig. 1) En cóndilo externo es más ancho, pero más corto que el cóndilo interno. En la cara cutánea del cóndilo externo, observamos una serie de accidentes óseos, como consecuencia de las inserciones que recibe.

Tomando como referencia al epicóndilo, por delante y por arriba de éste, observamos una superficie cribosa, en la cual penetran vasos nutricios provenientes de la arteria genicular superior externa.

Un poco por debajo y por atrás, se presenta un verdadero canal óseo, destinado a alojar e insertar al tendón del músculo poplíteo. (Fig. 2). Por arriba del epicóndilo encontramos una fosita redondeada, en la cual se inserta la cabeza del gemelo externo, y un poco por dentro y por detrás de ésta, la destinada a la inserción del músculo plantar delgado. Por su lado la cavidad glenoidea tibial, presenta una superficie cóncava en sentido lateral, pero convexa en sentido anteroposterior, con un marcado declive en su extremo posterior. (1-24-25-27) (Fig.3).

Con respecto a la articulación tibioperonea superior, observando la carilla articular de la tibia, podemos conjeturar que esta articulación no es tan externa como parece, sino que por el contrario, tiene una ubicación más bien posterior. (Fig. 4.)

 

03_06_03_Foto_1

Foto 1: Vista posteroextema. Rodilla derecha Extensión.

  1. Ligamento lateral externo.
  2. Tendón del poplíteo.
  3. Cuerno posterior menisco externo.

B) ESTRUCTURAS LIGAMENTARIAS: 1.- MENISCO EXTERNO:

Esta noble estructura que fuera, no hace mucho tiempo atrás tan masivamente extirpada, presenta una serie de características que le confieren una singular relevancia biomecánica en la movilidad articular. (Figs. 5-6-7)

Sistematizando su cuerpo, podemos dividirlos en tres segmentos:

  1. cuerno anterior
  2. cuerpo
  3. cuerno posterior

a. Cuerno anterior: El cuerno anterior se inserta por medio del ligamento menisco tibial anterior, por detrás del área de inserción del L.C.A., al cual refuerza en algunas ocasiones, enviando un haz que hace cuerpo con la masa ligamentaria (22). Además el cuerno anterior está unido al cuerno anterior del menisco interno interno por medio del ligamento intermeniscal o yugal, que por lo general se encuentra oculto en el espesor de la almohadilla adiposa retrorrotuliana.

 

b.Cuerpo: Las inserciones a este nivel son generalmente capsulares y mas bien laxas. A nivel del anillo del popliteo, autores como STÁBULI (23) describen fascículos meniscopoplíteos (superior - inferior), que conforman el "hiatus poplíteo", y fascículos poplíteo-peroneos (anterior-posterior) (Fig.8) JONES (13), describe una vinculación maYor del músculo poplíteo con el con el menisco externo, a través de un ligamento meniscopoplfteo, el cual sería responsable del desplazamiento poste-rior del menisco, en la flexión de la rodilla.

 

c.Cuerno posterior: A nuestro entender, esta es la región meniscal que mayor riqueza presenta en lo referente a medios de fijación (22). En un intento de sintetizar, procederemos a enumerar estos medios de fijación, a los cuales consideramos como verdaderas expansiones meniscales:

# Ligamento meniscotibial posterior.

# Ligamento meniscofemoral de Humphrey. # Ligamento meniscofemoral de Wrisberg. # ligamento meniscotibial anterior.

(Variedad anatómica).

 

03_06_03_Foto_2

Foto 2: Vista lateral. Cóndilo femoral izquierdo.

  1. Epicóndilo. Inserción del ligamento lateral externo.
  2. Canal del poplíteo

03_06_03_Foto_3

Foto 3: Vista posterointema. Tibia izquierda.

  1. Platillo Tibial externo (Obsérvese la caída hacia posterior)
  2. Area de inserción del L. C. P
  3. Carilla articular para el peroné.

03_06_03_Foto_4

Foto 4: Vista posteroextema. Tibia izquierda.

  1. Platillo tibial extemo.
  2. Area de inserción del músculo poplíteo
  3. Carlla articular para el peroné.
  •  Lig. meniscotibial posterior: Este ligamento parte del extremo anterior del cuerno posterior y se inserta en al superficie retroespinal externa, por delante del L.C.P. (Fig. 9).
  •  Lig. Meniscofemoral de Humphrey: Nace por detrás del precedente, y se dirige en forma oblicua y ascendente, por la cara anterior del L.C.P., hasta la cara articular del cóndilo interno. (Fig. 7-8)

03_06_03_Foto_6

Foto 6: Vista lateral. Rodilla derecha. Flexión de 902 (Cóndilo externo seccionado).

  1.  Menisco externo.
  2.  Ligamento de Hymphrey
  3.  L. C. P.

 

  • Lig. Meniscofemoral de Wrisberg: Tiene su origen por detrás del ligamento de Humphrey, y se dirige también en forma oblicua ascendente, pero por detrás del L.C.P., hacia el cóndilo interno. (Figs. 6- 9)
  • Lig. Meniscotibial anterior: Este ligamento es una variedad anatómica, presente en el 20% de nuestras disecciones. Nace del cuerno posterior del menisco, bien entre el ligamento meniscotibial pos-terior y el ligamento de Humphrey, o bien nace como una dicotomización de éste ultimo. Desde su origen se dirige hacia adelante, por el borde interno del L.C.A., y se inserta en la superficie preespinal, conjuntamente con el L.C.A. (Fig.5)

Esta disposición anatómica de los elementos de fijación del menisco externo, es tema de controversia entre los distintos autores consultados (1-3-4-7-8-9- 13-17-23-25-26-29). La gran mayoría coincide con Girgis (9), quien establece que los ligamentos meniscofemorales (Humphrey-Wrisberg) son estructuras inconstantes, tanto de un individuo a otro, como de una rodilla a otra de un mismo individuo.

 

03_06_03_Foto_5

Foto 5: Vista posterosuperior. Meseta tibia' derecha.

  1. Cuerpo del menisco externo.
  2. Ligamento transverso o yugal.
  3. Ligamento meniscotibial posteroanterior (Variedad anatómica).
  4. Ligamento meniscofemoral anterior (Humphrey) reclinado hacia posterior

En nuestra casuística, estos ligamentos presentan una disposición constante, con algunas variaciones anatómicas. El ligamento de Humphrey, está presente en el 100% de los casos, tanto en las disecciones cadavéricas, como en las observaciones artroscópicas. En cambio el ligamento de Wrisberg se lo encuentra en el 70% de los individuos, con tres disposiciones anatómicas:

  1. menisco femoral puro
  2. capsulomeniscofemoral
  3. tibiofemoral

Esta última disposición (tibiofemoral), puede ser considerada como una cuarto haz del L. C. P. , ya que autores como COVEY (5), reconocen cuatro haces en el cuerpo del L. C. P.

2. - CAPSULA POSTERIOR:

La cápsula posterior de la rodilla se presenta a modo de un manguito fibroso, hendido por detrás por la emergencia de los cóndilos femorales, a los que se recubre en toda su extensión. La inserción femoral se realiza por encima del cartílago metafisiario y la inserción tibial lo hace por debajo (26). Hacia los laterales sus inserciones son cercanas a la interlínea articular, y en el compartimiento interno se encuentra firmemente adherida al cuerpo del menisco interno.

La cápsula posterior se encuentra obturada por detrás por el ligamento posterior, el cual está constituído por tres componentes: uno medial y dos laterales.

a) Componente medial: El componente medial está fomado por el tendón recurrente del semimembranoso, denominado ligamento poplfteo oblicuo. (Fig. 10) Además hay otro ligamento, conformado por dos haces, denominado ligamento poplfteo arqueado o arcuato, al describiremos en el apartado siguiente.

b) Componentes laterales: Estos no son otra cosa que los casquetes fibrosos, que revisten a los cóndilos. Estos casquetes se confunden con la cápsula articular, siendo el interno el más delgado. El externo presenta a veces, un núcleo fibroso u óseo, el sesamoideo externo (1-25-26).

A este nivel, el ligamento posterior, presenta un área cribiforme destinada a la salida y entrada de elementos neurovasculares, principalmente para la entrada de la arteria articular media (genicular media).

3.- SISTEMA ARCUATO: Este conjunto de ligamentos es el que mayor complejidad ofrece en su reconocimiento e interpretación. Los autores clásicos (1 - 25 - 26), describen a este sistema conformado por dos ligamentos a saber: # ligamento poplíteo arqueado femorotibial, el cual se origina en el casquete condíleo y se dirige en forma oblicua hasta su inserción en la tibia, por detrás del L> C. P. y por delante del músculo poplíteo.

  •  ligamento popoplíteo arqueado femoroperoneo, el cual se origina también en casquete condíleo externo, pero se dirige hacia afuera, pasando por detrás del músculo poplfteo, para insertarse en la apófisis estiloides del peroné (23)

Autores como KAPLAN (14) y VELTRI (28), describen un ligamento sesamoideo-peroneo (fabello-fibular ligament), que como su nombre lo indica se inserta desde el sesamoideo externo hasta los ostilo-des peronea, reforzando el ligamento poplíteo arqueado. Este ligamento sólo está presente cuando existe el sesamoideo externo (14).

4.- LIGAMENTO LATERAL EXTERNO: El ligamento lateral externo se inserta en el epicóndilo femoral y de ahí se dirige hacia abajo hasta la cabeza del peroné. Posee una forma cordonal, presentan-do una disposición helicoidal de sus fibras, con un diámetro promedio de 5 a 6 mm., y de 5 a 6 cms de longitud. (Fig. 11)

Su cara externa se encuentra en relación con la cintilla iliotibial por arriba y con el tendón del músculo bíceps por debajo. Este tendón le hace un ojal al ligamento, oculatndo de esta manera la inserción distal del mismo. Esta disposición ha de tenerse en cuenta durante la cirugía, ya que deberemos escindir el tendón del bíceps, si deseamos ver el cabo distal del ligamento lesionado.

Este ligamento también presenta variaciones a nivel de la inserción distal. Algunos autores (14-23-25) describen un fascículo que se proyecta sobre la cara lateral del menisco externo. En nuestras disecciones hemos encontrado que presenta un haz superficial, que se deprende del cuerpo del ligamento en la unión de sus 2/3 superiores con 1/3 inferior, y se dirige a la tuberosidad externa de la tibia o bien puede insertarse por encima del tendón del bíceps. (Fig. 12)

En su cara profunda o interna, el ligamento lateral externo, se relaciona de arriba hacia abajo con:

1. Tendón del músculo poplfteo

 

03_06_03_Foto_8

Foto 8: Corte parasagital externo. Rodilla izquierda.
Flexión de 202.

  1. Cóndilo femora; externo.
  2. Cuerpo de menisco externo
  3. Apófisis estilodes del peroné.
  4. Fascículo poplíteo - peroneo.
  5. Arteria genicular externa inferior.
  6. Tendón del poplíteo.

2. Menisco externo

3. Arteria articular inferior externa

4. Tuberosidad externa de la tibia

5. - LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR: El L. C. P. está constituído por tres haces, insertándose desde la rampa tibial posterior hasta la cara articular del cóndilo interno (Fig. 13). Esta estructu-ra adquiere relevancia biomecánica, ya que es el principal responsable de evitar el desplazamiento hacia poster or de la tinia. Además su lesión se encuentra frecuentemente asociada a las lesiones del ángulo posteroexterno.

 

03_06_03_Foto_7

Foto 7: Vista anterior. Rodilla izquierda. Flexión 902. Fémur luxado hacia atrás).

  1. Cuerno posterior menisco externo.
  2. Ligamento meniscotibial posterior
  3. Ligamento de Humphrey.
  4. L. C. P
  5. L. C. A.

 

C. - ELEMENTOS MUSCULO-TEND1NOSOS:

1. - TENDON DEL POPLITEO: El tendón del músculo poplíteo se inserta por debajo del epicóndilo y por debajo del ligamento lateral externo, cuando la rodilla se encuentra en extensión. Desde allí se dirige en forma oblicua descendente hacia la región posterior de la tibia, para insertarse por encima de la línea oblicua de este hueso. Por su cara externa está en íntima relación con el ligamento lateral externo, y por su cara profunda con el cuerpo del menisco externo, el cual presenta una hendidura es mucho más notoria en los fetos que en el adulto. Por el contrario la impronta ósea del cóndilo externo, es más marcada en el adulto que en el feto (19).

 

03_06_03_Foto_9

Foto 9: Vista superior. Meseta tibial izquierda.

  1. Cuerno posterior menisco externo.
  2. Ligamento meniscotibial posterior.
  3. Ligamento de Humphrey
  4. L. C. P.
  5. Ligamento de Wrisberg.

03_06_03_Foto_10

Foto 10: Vista posterior. Rodilla derecha. Extensión. Rojo: Ligamento lateral externo. Negro: Tendón músculo pplfteo. Amarillo: Nervio ciáticopoplíteo externo (CPE). 1. Músculo semimembranosos. 2. Ligamento poplíteo oblicuo. 3. L. C. P. 4. Ligamento de Wrisberg.

 

2.- MUSCULO BICEPS (Tendón): El músculo bíceps discurre por la región posterior del mismo hasta llegar al vértice del hueco poplíteo, donde se aparta de la línea media, para lateralizarse y adoptar una situación netamente externa. Al llegar a la cabeza del peroné se inserta por medio de dos haces tendinosos, uno en la apófisis estilodes y el otro en la tuberosidad externa de la tibia, enviando expansiones a la aponeurosis anterior de la pierna.

Su borde anterior presenta una solución de continuidad con la cintilla iliotibial, de la cual resulta difícil separar.

3.- CINTILLA ILIOTIBIAL:

La cintilla iliotibial, continuación de la "fascia lata", se inserta por debajo en el tubérculo de Gerdy. Sus fibras anteriores se confunden en el espesor del retináculo externo, y sus fibras más posteriores se fusionan con el músculo bíceps y la aponeurosis femoral. Por su cara profunda está en íntima relación con el ligmento lateral externo, al cual cubre en sus 2/3 superiores (6-15-25).

 

03_06_03_Foto_11

Foto 11: Vista lateral rodilla derecha. Extensión. Rojo: Músculo bíceps.

Amarillo: CPE

  1. Ligamento lateral extemo.
  2. Cuerpo menisco externo.

D) ELEMENTOS NEUROVASCULARES:

1.- Arteria articular inferior externa: Esta arteria es rama de la poplftea y tributaria de la red periarticular de la rodilla. Su relevancia radica en su estrecha relación con el tendón del poplíteo y el ligamento lateral externo.

Ese vaso sale del hueco poplíteo, adosada a la tuberosidad externa de la tibia. Cuando llega al borde posterior del ligamento lateral externo, pasa entre éste y el tendón del poplíteo, para continuar su trayecto hasta la cara anterior de la tibia, en íntima relación con el cuerpo del menisco externo, al cual le envía vasos nutricios (18-25).

2 - Nervio ciáticopoplíteo externo: Este nervio, abandona el hueco poplfteo siguiendo el borde inferior del músculo bíceps, para luego rodear el cuello del peroné, e introducirse en el espesor de los músculos peroneo lateral largo y extensor común de los dedos ((Fig. 10-11). Es de destacar que en el lugar en donde rodea el cuello del peroné, el nervio se encuentra apoyado sobre un lecho óseo, sitio éste de fácil compresión del nervio, ya que sólo lo cubre la piel y el tejido celular subcutáneo.

 

03_06_03_Foto_12

Foto 12: Vista Lateral. Rodilla derecha. Extensión.

  1. Ligamento lateral externo.
  2. Haz peroneo.
  3. Haz tibial (Variedad anatómica)
  4. Tendón del poplíteo.

03_06_03_Foto_14

Foto 14: Vista posteroextema. Rodilla derecha. Extensión.

  1. Tendón del poplíteo.
  2. Ligamento lateral externo.
  3. Escotadura poplítea.

Nota: Obsérvese como en extensión el tendón queda fuera de la escotadura y como se encuentra descubierta la región posterior del platillo tibial.

03_06_03_Foto_13

Foto 13: Vista posterior. Rodilla izquierda. Extensión.

  1. Cuerpo del L. C. P
  2. Ligameno de Humphrey.
  3. Ligamento de Wrisberg, reclinado.
  4. Cuerno posterior menisco interno.
  5. L. C. A.

Con la rodilla en flexión de 90°, tomando la interlínea articular como referencia, el nervio penetra en la masa muscular aproximadamente a tres o cuatro traveces de dedo, siguiendo el eje del peroné (6-18-25). Esta posición de flexión nos ayuda también a alejar al nervio de la interlínea en su emergencia del hueco poplíteo, ya que el bíceps lo desplaza hacia abajo y atrás. (Fig. 15)

BIOMECANICAEl conocimiento de la biomecánica de las estructuras integrantes del ángulo posteroexterno, nos llevará a un mejor examen semiológico de las lesiones y a una reparación adecuada de las mismas (2 - 10 - 16 - 20 - 21 - 22).Es así que un intento de simplificar su comprensión, procederemos a descubrir el comportamiento biomecánico de los distintos elementos anatómicos, según los grados de flexión de la rodilla.

O° DE FLEXION: (Fig. 16) En esta situación la rodilla encuentra su máxima expresión de estabilidad. Tanto la cápsula posterior como el ligamento lateral externo y el complejo ligamentario posterior, se encuentran tensos.

 

03_06_03_Foto_15

Foto 15: Vista lateral. Rodilla derecha. Flexión 902.

  1. 1.Ligamento lateral externo.
  2. 2.Cabeza del tendón del poplíteo.
  3. 3.Nervio ciáticopoplíteo externo (CPE).

El menisco externo, ocupa su posición más anterior sobre el platillo tibial, cubriendo su extremo anterior y descubriendo su porción más posterior.

El haz posterointerno L. C. P. se encuentra tenso, mientras que los haces medio y anteroexterno están relajados, describiendo una concavidad inferior (20) (Fig. 17).

Cabe destacar que el tendón poplíteo está ubicado por fuera del canal óseo que le brinda el cóndilo externo (Fig. 18).

 

03_06_03_Foto_16

Foto 16: Vista lateraL Rodilla derecha. Extensión.

  1. Cuerpo menisco externo, cubriendo región anterior del platillo tibiaL
  2. Músculo bíceps reclinado hacia abajo.

03_06_03_Foto_17

Foto 17: Corte sagitaL Rodilla derecha. Extensión.L. C. P Inserción tibiaL

  1. Haces medio y anteroextemo. Relajados.
  2. Haz posterointemo. Tenso.
  3. Cápsula posterior.
  4. L. C. A. Seccionado.

 

Tanto el bíceps como la rodilla iliotibial, adoptan una posición vertical, situándose por encima del epicóndilo, cubriéndolo en toda su extensión. El nervio ciáticopoplíteo externo, acompaña al borde posterior del bíceps, colocándose a 3 o 4 cms del ligamento lateral externo. Situación ésta contraproducente para la realización del abordaje quirúrgico de la región.

45° DE FLEXION: (Fig. 19) A los 45° de flexión el complejo ligamentario posterior muestra evidentes signos de relajación. El menisco externo comienza su desplazamiento hacia atrás, dejando al descubierto una áreade aproximadamente 5 mm, en el platillo tibial en su región anterior. Este desplazamiento posterior del menisco es consecuencia de la entrada del segmento de la esfera del cóndilo externo, a la superficie de contacto. Así mismo, comienza a interactuar los ligamentos meniscofemorales (Humphrey - Wrisberg), quienes traccionan de la cola del menisco y provocan un movimiento rotatorio en torno del cóndilo externo. De esta manera el menisco consigue mantener su condición de cuña en torno al cóndilo externo.

El L. C. P. comienza a tensar su haz medio, alejándose más a la rampa tibial.

El tendón del músculo poplíteo, comienza a apare-cer por debajo del ligamento lateral externo aumentando su tensión. La cintilla iliotibial y el bíceps comienzan a deslazarse hacia posterior, llevando consigo al nervio ciáticopoplíteo externo.

90° DE FLEXION: (Fig. 20) En esta posición, el menisco externo ya se encuentra hacia atrás, dejan-do un área descubierta en la parte anterior de la tibia de aproximadamente 10 mm. En estas circunstancias, el menisco, no sólo se desplaza hacia atrás sino que también lo hace hacia adentro, dejando desprotejida una pequeña franja lateral del platillo tibial. En este grado de flexión de la rodilla, el L. C. P. está completamente tenso y alejado de la trampa tibial, alcanzando su máxima tensión a los 120° (Fig. 21) En este momento el bíceps y la cintilla iliotibial han retrocedido, dejando al ligamento lateral externo, cubierto solamente por la cintilla ileiotibial en sus 2/3 superiores y por el bíceps en su 1/3 distal. De esta disposición se desprende que resulta ser la más conveniente para realizar el abordaje quirúrgico de la región; ya que también el nervio ciáticopoplfteo externo se ha desplazado hacia atrás, alejándose de la interlínea articular.

El ligamento lateral externo está relajado, y la cabeza del músculo poplíteo se hace evidente por delante del epicóndilo, aumentando su tensión.

120° DE FLEXION: (Fig. 22) En flexión máxima el menisco se encuentra bien retrocedido sobre la meseta tibial, dejando en descubierto un arca de 15 a 20 mm, en la región anterior de la meseta tibial. Ya el apoyo del cóndilo externo está situado en la zona más declive del platillo tibial.

Los ligamentos meniscofemorales están tensos, traccionando del cuerno posterior del menisco a los efectos que éste abrace al cóndilo en toda su periferia. El ligamento lateral externo se encuentra bien relajado y el tendón del músculo poplfteo, bien tenso. La cápsula posterior, conjuntamente con el sistema arcuato, también evidencian su grado máxi-mo de relajación, permitiendo una mayor distensibilidad de la cápsula articular.

DISCUSION

Ningún otro sector de la rodilla muestra un número tan variado de elementos, como el ángulo postero-externo.

Si bien es importante intrepetar la biomecánica de estos elementos en forma individual, es sólo a través del conocimiento de su interacción, que comprende-remos la fisiopatología de esta región.

El abordaje quirúrgico se facilita con la rodilla en flexión de 90°, en donde el bíceps aleja, hacia abajo y atrás, al peligro del ciáticopoplíteo externo. En esta posición, pueden ser buscados con facilidad, el ligamento lateral externo y el tendón del poplíteo. El tendón de la fascia lata es la "gran puerta de acceso" a estas estructuras.

J. C. Hughston aconseja reclinarlo hacia inferior; R. Warren sugiere reclinarlo hacia superior. En cambio JM Villarrubias desinserta el opérculo óseo de Gerdy; técnica ésta utilizada frecuentemente por nosotros. Con esta maniobra, no son dañados los bordes superior e inferior de la fascia lata, realizan-do su reinserción con una simple grapa en "U".

En la reparación del ángulo posteroexterno, la isometría deberá reconstruirse con la rodilla en flexión de 10°, ya que cualquier elemento biológico que utilicemos, cederá lo suficiente como para permitir-nos alcanzar la extensión completa. En este aspecto es importante, durante 90 días en el postoperatorio, inmovilizar la rodilla con una férula o rodillera que impida la extensión completa. n la elección del injerto, nos basaremos en la experiencia recogida en la reconstrucciones del L. C. A.; descartando de plano la utilización de elementos sintéticos.

El fracaso de la reconstrucción del ángulo posteroexterno en tibias varas, se puede evitar fácilmente con la realización previa de una osteotomía correctiva.

 

03_06_03_Foto_18

Foto 18: Corte frontal. Compartimiento externo. Rodilla derecha. Extensión.

  1. Escotadura poplítea.
  2. Tendón del poplíteo. Seccionado.
  3. Cuerpo del menisco externo.

Nota: La diferencia de espesores del cartílago entre el sector interno y el extemo del platillo tibia', parecería estar compensada con el espesor del menisco.

 

CONCLUSION

La revisión anatómica nos muestra que la reparación del ángulo posteroexterno, requiere imperiosa-mente de un miembro alineado (no fuera del eje), y de la reconstrucción de sus partes blandas, como así también de las lesiones asociadas. Estos en la actualidad no es contemplado por ninguna técnica quirúrgica.

Futuros trabajos de investigación anatómica y el desarrollo de nuevas técnicas quirúrgicas, será el camino para lograr mejores resultados en esta cirugía crítica, sobre todo en los casos de inestabilidad crónica inveterada.

 

03_06_03_Foto_19

Foto 19: Vista lateral. Rodilla derecha. Flexión de 452. Negro: Tendón del poplíteo.

El desplazamiento posterior del menisco, descubre la región anterior del platillo tibial. La cabeza del poplíteo inicia su aparición por delante del epicóndilo.

 

03_06_03_Foto_20

Foto 20: Vista lateral. Rodilla derecha. Flexión 902. Nota: En esta situación el menisco descubre un área mayor de la región anterior del platillo tibia'. La cabeza del poplíteo se encuentra por delante del epicóndilo.

 

03_06_03_Foto_21

Foto 21: Corte sagital. Rodilla derecha. Flexión 902

  1. L. C. P Totalmente tenso.
  2. L. C. A. Deleccionado
  3. Ligamento de Wrisberg reclinado hacia posterior.
  4. Cápsula posterior relajada.

03_06_03_Foto_22

Foto 22: Vista lateral. Rodilla derecha. Flexión 1202. Negro: Tendón poplíteo

  1. Ligamento lateral externo.
  2. Músculo bíceps reclinado hacia abajo.
  3. Nervio ciático poplíteo externo. Zona de fácil compresión.

 

BIBLIOGRAFIA

  1. Bouchet A, Cuilleret J: Anatomía descriptiva y topográfica. Ed Panamericana, 1° ed. 1979.
  2. Bowen, MK Et. al: Management of Associated
  3. Posterolateral Instability in Posterior Cruciate Ligament Surgery. Operat. Techn. In Sport Medicine Vol 1 N°2 (148-153) 1993.
  4. Cooper D: Tests for Posterolateral Instabillity of the Knee in Normal Subjects. Results of Examination Under Anestesia. JBJS Vol 73 A N° 1 (30-36) 1991.
  5. Cooper D et. al.: Posterior Cruciate Ligament Injuries. Operative Techniques in Sports Medicine. Vol 2 1993.
  6. Covey DC, et. al: Injuries of the Posterior Cruciate Ligament. JBJS, Vol 75 A N°9 (1376- 1383), 1993.
  7. Edmonson AS et al: Campbell Cirugía Ortopédica. Ed. Panamericana, 6° edición, 1980.
  8. Fu, F et al.: Motion of the Meniscus During knee flexion. Knee Meniscus. Basic Clinical Foundations. Rayen Press (75-89).
  9. Fu FH et al.: Knee Surgery Vol 1 - Vol 2. Williams and Wilkins, Baltimor Maryland, 1994.
  10. Girgis FG et al: The Cruciate Ligament of the Knee Joint. Clinical Orthopedics and Related Research N° 106, 1975.
  11. Gollehon DL: The role of Posterolateral and Cruciate Ligaments in stability of the human knee. A biomechanical study. JBJS, Vol. 69 A (232242) 1987.
  12. Harner CD: The posterior Cruciate Ligament: Current Concepts. Arthroscopy Association of North America. April 30 1994.
  13. 12 Hughston JC: Knee Ligaments Injury and Repair. Mosby St. Louis. Missouri, 1993.
  14. Jones CDS ET al. : The Popliteus as a Retractor of the meniscus of the Knee. Arthroscopy Voll 1, N°3, 1995.
  15. Kaplan EB: The Fabellofibular and Short Lateral Ligamenst of the Knee Joint. JBJS, Vol 43A N°2 (169-179), 1961.
  16. Liorzou G: Knee Ligaments. Clinical examination. Springer Velarg Editorial, 1990.
  17. Markolf KL et al: Direct in vitro measurements of forces in the cruciate ligaments. Part II. JBJS: Mow VC et al: Knee Meniscus. Basic Clinical Foundations. Rayen Press. New York, 1992.
  18. Paulos KL: Et al: Surgical Technique for the Use of Allografts as Anterior Cruciate Ligament, Posterior Cruciate Ligament, Medial Collateral Lgament and Lateral Collateral Ligament   Substitutes. (Preview article) Sports Medicine and Arthroscopy Review, 1993.
  19. Ranalletta A - Cols.: Ligamento cruzado poste-rior y ligamentos meniscofemorales. 4° Reunión Científica Sociedad de Ciencias Morfológicas de La Plata, 23 Nov 1994.
  20. Ranalletta A: Fundamentos anatómicos para la reconstrucción del ligamento cruzado posterior. Revista Argentina de Artroscopía. Vol 2 N° 4 (214-220) 1995.
  21. Ranalletta A - Cols: Consideraciones anatómi-cas del ligamento cruzado posterior. XXXII° Congreso Asoc. Rioplatense de Anatomía Octubre 1995.
  22. Ranalletta A - Cols: Menisco externo de la rodilla: Sus inserciones. XXXII° Congreso Asoc Rioplatense de Anatomía. Octubre 1995.
  23. Stábuli HU, Birrer S: The pápliteis Tendon and Its Fascicles at the Popliteal Hiatus: gross Anatomy and Functional Arthroscopic Evaluation With and Without LCA Deficiency. Arthroscopy Vol 6 N°3 (209 - 220), 1990.
  24. Skyhar MJ et al.: The effects of sectioning de posterior cruciate ligament and the posterolateral complex on the articular on the articular contact pressures within the knee.
  25. Testut L, Latarjet A: Tratado de Anatomía Humana. Salvat Editores, 1973
  26. Testut L, Jacob O: Tratado de Anatomía Topográfica, 8° Edición Salvat, Tono II, 1972.
  27. Watanabe Y Et al.: Posterolateral Structures of the Knee. Arthroscopy , Vol 9 N° 1, 1993.
  28. Veltri DM, Warren RF: Posterolateral Instabillity of the Knee. JBJS, Vo176A N°3 (460- 472), March 1994.
  29. Williams PL, Warwick R: Anatomía de Gray, 36° Edic. Edit Salvat. Barcelona, 1985.

 

(*) Clínica de Cirugía Artroscópica. Pedro Goyena 217. Cap. Fed. Tel.: (01) 923-1242. Fax: (01) 925-4910.

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 361-365 | 1996
 
ARTICULO ORIGINAL

Fracturas osteocondrales de la rodilla

Dr. Claudio Horacio Mingo Saluzzi (*)

INTRODUCCION

Las lesiones de la superficie articular de la rodilla pueden afectar solamente al cartílago, en forma parcial o total, o extenderse hacia el hueso subcondral. Estas últimas, las fracturas osteocondrales, constituyen una lesión rara e infrecuente, y como entidad clínica están descriptas pobremente en la literatura. Coleman (1), Mc Farland, Milgram (2) notaron lesiones en el cóndilo externo, asociado a luxaciones patelares, Krida, Harmon, Coventry (3), en comunicaciones separadas, describen un total de 9 casos. Ritter (4) describe un caso asociado a un salto; N. Rosemberg (5) publica 15 casos en el cóndilo externo.

El motivo de esta presentación es llamar la atención sobre esta patología que debido a su escasa frecuencia, muchas veces escapa al diagnóstico precoz.

MATERIAL Y METODO

Se describen 5 casos clínicos tratados en TABLA N91. En ella se especifican los motivos de consulta y el procedimiento realizado, así como los estudios solicitados y su valoración.

ENTIDAD CLINICA

Los pacientes son niños o adolescentes en etapa de crecimiento, generalmente asociado a un genu valgo leve. Es predominante en el sexo masculino.

El mecanismo es una fuerza de torsión en la rodilla, en grado variable de flexión, acompañado de un ruido doloroso y la formación de un derrame articular, configurando un cuadro de rodilla traumática aguda (R. T. A.) pero con rodilla estable.

Otras veces, luego de un episodio agudo de menor intensidad, consultan por dolor y sensación de bloqueo.

La aspiración del líquido articular pennite detectar una hemartrosis con la presencia de burbujas de grasa en su interior.

03_06_04_Tabla_1

 

MECANISMO DE ACCION

El estudio del mecanismo de acción permite diferenciar dos grupos:

- Fracturas exógenas, resultante de un golpe directo.

- Fracturas endógenas, resultante de fuerzas de compresión, rotación y cizallamiento.

Fuerzas tangenciales sobre los cóndilos resultan en un fragmento periférico largo de cartílago y hueso subcondral.

Fuerzas compresivas y rotatorias con rodillas en extensión, donde la espina tibial tendría un papél importante, resultarían de un fragmento osteocondral, generalmente central y pequeño.

La rótula, en un movimiento cizallante tanto al luxarse o subluxarse, o en el momento de la reducción, puede provocar un fragmento subcondral en el cóndilo externo.

Episodios de salto o caída brusca también han sido descriptos como responsables de lesiones en la patelo o tróclea femoral.

FISIO PATOLOGIA

Las fracturas osteocondrales son características de los niños o adolescentes. Landells (6) y Rosenberg han señalado que el cartílago articular desarrollado tiende a lesionarse dejando la unión osteocondral intacta. Esto está directamente relacionado con las diferentes zonas en que está dividida la ultraestructura microscópica del cartílago adulto (Esquema 1).

La zona entre cartílago calcificado y no calcificado está bien delimitada en el adulto, entre la zona transicional y profunda y esa delimitación que se conoce como "Tide Mark".

Esta zona es una zona de debilidad del mismo, y funciona como un plano de clivaje en las lesiones, produciéndose a ese nivel la separación.

En los niños y adolescentes, las zonas de cartílago no está desarrolladas y está mal definidas, teniendo una estructura más clásica. Esto, sumado a la laxitud ligamentaria que generalmente poseen, explicaría la transmisión de las fuerzas y la producción de la lesión hacia la zona más débil del hueso subcondral.

DIAGNOSTICO

Un estudio radiográfico de buena calidad debería ser suficiente para el diagnóstico de esta patologúa. A pesar de esto, Dandy, (7), en su serie señala que un tercio de los casos ha escapado al diagnóstico precoz. Defectos osteocartilaginosos pueden no verse inicialmente, y se ponen de manifiesto con el paso del tiempo, luego de que los bordes de la lesión se ponen esclerosos. Según diferentes autores y publicaciones (Noyes y Basset (8), Gillquist (9), Butler y Andrews (10), las fracturas osteocondrales estarían presentes entre un 10 y 20% de las hemartrosis con rodillas estables. Son importantes las últimas posiciones radiográficas y la calidad de las mismas para un diagnóstico seguro.

La Resonancia Magnética ha aportado una ayuda considerable en el diagnóstico de esta patología, pero es necesario dar al operador una adecuada historia del trauma y la impresión diagnóstica ya que este tipo de lesión es generalmente pasada por alto (11).

Las principales causas del mal son la falta de sospecha de la lesión por una historia de trauma menor,

la subestimación de la hemartrosis en un niño o adolescente o la falla en la realización de un estudio radiográfico completo en múltiples posiciones, ya sea por dolor o por problemas técnicos. 

ESQUEMA 1   ESTRUCTURA DEL CARTILAGO (Tabla II)

03_06_04_Tabla_2

 

 

03_06_04_Foto_1

Foto N. 1:

Fractura osteocondral
del cóndilo femoral

 

03_06_04_Foto_2

Foto N. 2:

Valoración del tamaño de
la lesión luego del tratamiento
del lecho con curetaje
y perforaciones

 

TRATAMIENTO

La Artrosocopía es el método de elección en el tratamiento de esta patología, permitiendo asimismo asegurar el diagnóstico. El mismo se basa en la posibilidad de reponer el fragmento y su fijación o la extracción del mismo.

El tratamiento considerado ideal, la reposición y fijación están supeditadas a la posibilidad de realizarlo. El tamaño del fragmento y su espesor, el tiempo de evolución y la localización de la lesión son factores a tener en cuenta.

El cirujano, en cada caso en particular, deberá valorar la conveniencia, ante una dificultad técnica, de extraer el fragmento o la realización de una artrotomía.

La extracción del fragmento permitiría ev itar la aparición de bloqueos y pseudo bloqueos por cuerpos libres sueltos intraarticulares, y el tratamiento del lecho para una mejor cicatrización.

 

03_06_04_Foto_3

Foto N.3:

"Second Look"
alejado 15 meses

Nótese el tejido blanquecino
símil cartílago que recibe la
lesión, pero de consistencia
y coloración diferente

 

03_06_04_Foto_4

Foto N.4:

Lecho cruento.
Secuela de fractura
osteocondral en tróclea
femoral Nótese la
indemnidad del cartílago circundante

 

 

CONCLUSIONES

Las fracturas osteocondrales constituyen una entidad clínica rara e infrecuente.

El diagnóstico inicial es muchas veces pasado por alto y el paciente consulta por dolor y sensación de bloqueos.

El estudio radiográfico de buena calidad se muestra imprescindible para el diagnóstico de la lesión, así mismo como la sospecha de la lesión es una hemartrosis del niño o adolescente con rodilla estable.

La reposición del fragmento es el tratamiento de elección. La aparición de fenómenos degenerativos secundarios sería la consecuencia final de estas lesiones mal tratadas (12) (13).

 

03_06_04_Foto_5

Foto N. 5:

Fractura osteocondral
aguda de rótula con lecho
sangrante

 

BIBLIOGARFIA

  1. Coleman HM: Recurrent osteocondral fracture of pate-la. JBJS 30-B: 153-157, Feb 1948.
  2. Milgram JE: Tangential osteocondral fracture of the patela. JBJS 25: 271-280, Abril 1943.
  3. Coventry MB: Osteocondral fracture of femoral condyles. Surg. Ginec and obst. 100: 591-594, 1955.
  4. Ritter HH: Personal Communication, March 1961.
  5. Rosenberg N: Osteocondral fractures of lateral femoral condyles JBJS, 46-A 10-13, 1964.
  6. Landels JW: The reaction of injurie human articular cartilage, JBJS 53=b 356, 1957.
  7. Johnson Nurse C, Dandy D: Fracture separation of articular cartilage in the adult knee JBJS 67-B 42-43, 1985.
  8. Noyes FR, Bassett RW, et all: Artroscopy in ankle frau-matic hemartrosis of the knee, JBJS 62-A 687-695, 1980.
  9. Guillquist J et all: Artroscopy in acute injuries of the knee joint. Act. orthop. scand. 48, 190-196, 1977.
  10. Butler JC, Andrews JR: The cole of artroscopy surgery in the evaluation of acute traumatic hemartrosis of the knee. Clinic. Orthop. 228 150-152, 1988.
  11. Mink JH, Deutsch, all. Ocult cartilage and bone inju-ries of knee. Selection, classification and assetment with MRI radiology 170 823-829, 1989.
  12. Matthenson MH, Dandy J: Osteocondral fractures of the lateral femoral condyle JBJS 603 199-202, 1966.
  13. Mayer G, Sendler H: Condral and osteocondral frac-tures of the knee joint. Tratment and resultas. Act Orthop. trauma S urg. 107 154-157, 1988.

 

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 366-371 | 1996
 
ARTICULO ORIGINAL

Fracturas de metáfisis proximal de tibia

Dr, Julián Ricardo Bourimborde (*)

RESUMEN: Entre los años 1989 y 1995 tratamos una serie de 21 casos de fracturas de Metáfisis Proximal de Tibia (MPT) realizando la reducción y osteosíntesis bajo control artroscópica y en algunos casos con el agregado de intensificador, de imágenes. Las reducciones se mantuvieron con tomillos anulados con o sin arandela, y con clavijas tipo Steinmann o Kirschnenners en algunos casos. El rápido inicio de la rehabilitación (24 o 48 hs del postope-ratorio) y la falta de complicaciones en esta serie, nos lleva a realizar esta presentación, con-vencidos de la utilidad de este método.

SUMMARY: Since 1989 we have treated a serie of 21 cases of Tibial Plateau Fractures (TPF), under arthroscopic control, with imagen intensificator device. The reduction was fixed with pins, like Steinmann or Kirschnner (in some fractures), or cantmla ted screws, for stronger fixation. we used this method in fractures Type I, II and I + of Holh cassification. The early beginning of the rehabilitation, and the low incidence of complications, motivate us to do this reported.

INTRODUCCION

Desde que instalamos la práctica de la Artroscopía convencidos del avance terapéutico que representaba, tratamos de aplicar sus principios a todas las patologías posibles al alcnace de nuestro equipo inicial.

Dentro del universo de la patología articular de la Rodilla, centramos nuestra atención en las fracturas de la metáfisis Proximal de Tibia (MPT), que fueran pasibles de reducción y fijación bajo el control visual del artroscopio. Este método lo hallamos descripto, tanto por L. Johnson como por Serge Parisier en sus respectivas obras, donde se mencionan los casos que son pasibles de recibirlo, aunque comen-zamos haciendo artroscopías para buscar lesiones asociadas (meniscales, condrales, etc.)

Al realizar el primer caso de fractura de platillo tibial, y ver su evolución, nos decidimos a realizar en forma rutinaria la exploración artroscópica de estas lesiones, con la intención de realizar la osteo-síntesis bajo control visual y "articulación cerrada".

En el replanteo del método, comenzamos a manejar el concepto de Articulación Cerrada, y a evaluar sus ventajas en este tipo de patologías. Conceptualmente, este principio nos convencía lo suficiente para ponerlo en práctica y comparativamente, la evolución de las cirugías convencionales de dicha patología parecía afirmar este criterio. Un buen complemento técnico para este procedimiento, es el uso de intensificador de imágenes, que nos per-mite una más rápida y eficaz colocación de los alambres guía de los tomillos canulados, o del elemento de síntesis que decidamos usar; además de mostrar la necesidad de colocación de injerto en aquellos casos que lo requirieran (hundimientos centrales).

Clasificación

Todas las clasificaciones de fracturas de MPT, coinciden en dividirlas de acuerdo a la fisiopatología, decribiéndolas con un mayor o menor detalle. Basándonos en la de Holt, que las divide en cinco grupos (I a V) de acuerdo a su mecanismo, utilizamos una simplificación de ésta:

 

Fracturas MPT: 

                      I Por Compresión Axial (cizallamiento)

                      II Por Valgo forzado

                      III Por Varo forzado

 

y elegimos para tratar de esta manera a las de los grupos I y II, y las de tipo I + II. En esta selección evaluamos factores positivos y negativos para la misma, como:

 

     

Positivo: Articulación cerrada + menor agresión

             No remoción de hematoma fracturario

             Control visual de la reducción

             Fijación con menor cantidad de elementos Movilización precoz 90° flexión al 39-5° día Mínimo tiempo de inter nación (no + 48 hs)

             Ostesíntesis menos con fiable

 

Negativos:                               

             Mayor control post-operatorio preventivo Mayor ansiedad del paciente para cargar

 

Realizamos una detallada explicación del método y del post-quirúrgico a cada uno de los pacientes, para lograr un buen resultado, ya que la buena evolución clínica suele alentar el apoyo precoz no autorizado.

 

03_06_05_Foto_1

Foto 1

 

03_06_05_Foto_1A

Foto 1 A

 

03_06_05_Foto_2

Foto 2

 

MATERIAL Y METODO

Desde Marzo de 1989 hasta Octubre de 1995, realizamos en 21 casos de fracturas articulares de MPT, tratamiento bajo control artroscópico, las que corresponden a los tipos I, II y I+II de la clasifica-ción mencionada. En uno de ellos se asociaba una fractura intercondfiea de fémur, resuelta de la misma forma, y en otro, la lesión abarcaba ambas tuberosidades tibiales (Tipo V de Holt).

 

03_06_05_Foto_6

Foto 6

 

03_06_05_Foto_7

 

Foto 4

03_06_05_Foto_5

Foto 5

 

03_06_05_Foto_7

Foto 7

 

Las edades presentaron un rango de 12 a 70 arios, con una edad promedio de 43.9 años. Correspondieron a sexo masculino 14 (66%), y en sólo un caso se debió colocar injerto por hundimiento central. En estos casos se hallaron como lesiones asociadas: rupturas meniscales en 4 casos, usuras condrales en 9 casos, lesión de LCA en un caso, lesiones de otros ligamentos en ningún caso.

Técnica Qurúrgica

Las intervenciones se realizaron bajo anestesia raquídea o general inhalatoria, con manguito hemostático con la rodilla en 909 de flexión, y con brete sujeta-muslo. Se inicia la exploración realizando un exhaustivo lavado articular para mejorar la visión. Una vez localizada la fractura, se realizan las maniobras para su reducción y se fija el fragmento con alambres de Kirschrmer que servirán como guía a los tomillos canulados que ubicamos como osteo-síntesis. Dichos torrúllos se introducen en forma prácticamente percutánea por insiciones no superiores a los 15-20 mm de acuerdo a si se utilizan arandelas o no. Luego de realizado este paso, se suelta el manguito hemostático y se procede a lavar la articulación nuevamente. Se coloca drenaje aspirativo por 12 hs, y equipo de frío.  se inmoviliza con férula en extensión, y a las 24 hs. se inician las movilizaciones activas del miembro lesionado. El contar con intensificador de imágenes en quirófano facilita y acelera bastante el proceso, pues ayuda en la colocación de los alambres guías de los tomillos, y en la elección de la longitud de los mismos, así como a ver la necesidad de injerto, en los casos de hundimientos centrales. El paciente se deja con férula de extensión y no se autoriza el apoyo hasta conseguir la consolidación radiológica; pero inicia la rehabilitación entre 24 y 48 hs de post-operatorio, consiguiendo habitualmente los 909 de flexión en los primeros días.

RESULTADOS

La evaluación de estos casos nos presentaba la dificultad de ser un grupo etario de edad madura cuyos requerimientos mecánicos a su articulación no eran demasiados, y su apreciación subjetiva muy variable. Decidimos usar los siguientes parámetros que considerábamos objetivos.

Consolidación, Rehabilitación y Complicaciones

 

03_06_05_Foto_8

Foto 8

 

03_06_05_Foto_9

Foto 9

  1. Consolidación: La consolidación radiológica se consiguió en todos los casos antes de la 109 semana (promedio de 8.5).
  2. Rehabiltación: Los pacientes de este grupo comenza su rehabilitación a las 48 hs como máximo, consiguiendo extensión completa y flexión + de 909, entre el 3° y el 69; y la mayoría pasó deejercicios caseros al gimnasio. Complicaciones: estas las dividimos en unmediatas y mediatas, siendo las primeras sépticas y mecánicas las otras.

I) Sépticas: usamos de rutina la cobertura ATB por 96 hs y no hemos sentido infecciones.

2) Mecánicas: no observamos casos de adherencias ni fallas de síntesis, pero si un caso varo residual leve, aún asintomático.

Se constató recidiva de hundimiento central en otro caso y se debieron retirar los tomillos en tres más. Tomando en cuenta los parámetros mencionados: Consolidación, Rehabilitación, Complicaciones y agregando el factor Actividad, hemos obtenido los siguientes resultados:

 

Muy Buenos   11 (52,4%)

Buenos   6 (28,6%)

Regulares   

3 (14,2)

Malos   

1 (4,8%)

Total

21 (100%)

 

El tiempo de reinicio de sus actividades es la diferencia entre el MB y B y la presencia de limitación por dolor en los R y M. En dos R el dolor residual los producían los elementos de síntesis, y desapare-ció al retirar éstos; y el tercero debió ser menisectomizado (MI). El caso M, (65 años) presentó dolor persistente, y limitación de su actividad. Su follow-up no superó los O meses y sabemos que fue reope-rado pero no tenemos más datos.

DISCUSION

Originahnente esta técnica se desarrolla a partir de la exploración artroscópica de las fracturas de MPT, a fin de determinar lesiones asociadas. Se observa entonces la posibilidad por ligamentotaxis, bajo control visual directo; de mantener dicha reducción, con clavijas al principio, y luego con elementos más finnes, como tomillos comunes y canulados; y finalmente la posibilidad de iniciar precozmente la rehabilitación. En nuestra serie, los buenos resultados conseguidos en los primeros casos nos entusiasmaron con la misma nos llevaron a mejorarla. La posibilidad de no perder el Hematoma Fracturado y de no exponer el cartílago articular; consiguiendo un rápido inicio de la rehabilitación nos impulsaron a realizar esta serie, que hoy presentamos. El material de osteosíntesis usado fue: alambre de Kirschnner de 2,5 mm en lgunos casos, colocados en forma radiada; clavos de Steinmann de 3 mm (al principio), y tomillos de esponjosa y bulones, hasta conseguir los tomillos canulados de uso actual. Estos tomillos nos permiten realizar la reducción, fijarla con clavijas temporarias, controlar la misma y colocar los alambres guía de los tomillos controlados con intensificador de imágenes. La mecanización de la técnica, con el agregado del intensificador de imágenes simplifica y acorta el procedimiento. La necesidad de inmovilización post-operatoria, depende de las caracteristicas del paciente, en los que se refiere a seguir nuestras indicaciones de no carga. En los casos en que tenemos dudas, utilizamos férulas bi-valvadas, que se retiran 3 o 4 veces al día para realizar los ejercicios de rehabilitación. Si bien el "follow up" no es muy significativo, ya que los primeros casos datan de fines de 1989; todos los pacientes retomaron a su actividad laboral ante-rioral accidente, y a la práctica amateur de deportes, con buena función y sin limitaciones manifiestas. Ninguno de ellos era deportista de alta performance (HP) y un grupo elevado era de + de 40 años.

CONCLUSIONES

Luego de realizar y evaluar este procedimiento cre-emos que la exploración artroscópicxa de las fractu-ras de MPT, sobre todo las externas, de la llamada "zona muda", es una alternativa por demás intere-sante, que nos permitió, en los casos mencionados, la resolución de las mismas por abordajes mínimos, una muy buena evolución y un regreso a las tareas en un tiempo sustancialmente menor que el habitual para estas lesiones. La dificultad mayor a nuestro criterio es la correcta selección del tipo de fractura y las características del paciente en cuanto a respetar nuestras indicaciones. Además al no abrir el foco, evitatnos la pérdida del hematoma fracturario que es el primer paso en la consolidación de la fractura; al no realizar una artrotomía convencional minimi-zamos la agresión del cartílago, y al realizar el lavado de la hemartrosis evitamos el riesgo de las adherencias post-quirúrgicas y aceleramos y facilitamos el proceso de rehabilitación. Estos tres factores fundamentan nuestro criterio de "articulación cerrada" que mencionamos anteriormente y que consideramos que justifican que sigamos tratando de aplicar los métodos artroscópicos en esta patología.

BIBLIOGRAFIA

  1. Bennett WF, Browner B: Tibial plAteau fractures: a study of associated softtisue injuries. J -Orthop-Trauma. 1994; 8 (3); 183.
  2. Gaspari RB, et al: The role of arthrocopy in the manage-ment of Tibial Platean Fractures. Arthroscopy, 1:76-1985.
  3. Gauchoiz J and Daborge A: fractures de l'exu.emité superieur du Tibia, EMC 44805, 1970.
  4. Dandy D: Arthroscopic Surgery of the Knee. Livingstone, Edimburgo, 1983.
  5. Fowble CD, Zimmer JW, Schepsis AA: The role of Arthrosopy in the assessment and treatment of Tibial Platean Fractures. Arthroscopy. 1993; 9 (5), 584,
  6. Guanche CA, Madanan AW: Arthroscopic magement of Tibial Platean Fractures. Arthroscopy, 1993; 9 (4): 467.
  7. Holh M: Tibial Condylar Fractwrs. JBJS; Am: 49; 1455.
  8. Holzach P, Matter P, Minter J: Arthroscopically assis-ted treatment of lateral Tibial Platean Fractures in skiers: use of cannulated reduction sistem. J Orthop Trauma. 1994. Aug; 8 (4): 273.
  9. Hplzach P, Matter P: Arthroscopically guided oste-osyntesis of lateral Tibial Platean Fractures. Z- U- V: 1993; Suppl. 1: 157 (Medline Ref).
  10. Insall JM: Surgery of the Knee. 1984.
  11. Itokatzu M, Matsunaga T: Arthroscopyc restoation of depressed Tibial Platean Fractures using bone and hydroxiapatite graft. Arthroscopy, 1993; 9 (1): 103.
  12. Jenninngs JE: Arthroscopy management of Tibial Platean Fractures. Arthroscopy. 1: 160, 1985.
  13. Johnson Lanny L: Arthroscopyc Surgery. Mosby & Cía, 1986.
  14. Koval ICL, sabders R, Borrelli J, et al: indirect reduc-tion and
  15. Kohut M, Leyvraz PF: Les lesiones cartilagineuses, meniscales et ligamentaries dans le pronostic des fractures des plateaux tibial. Acta Orthop. Belg. 1994; 60 (1):81.
  16. Keofh P, Kelly C, Cashman WF, et al: percutaneus screw fixation of Tibial Platean Fractures. Injury. 1992; 23 (6):: 387.
  17. Levy O, Salai M, Ganel A, et al: The operative results of Tibial Platean Fractures in older patients: a long term follow-up and review. Bull - Hosp - Jt - Dis, Spring 1993; 53 (1): 15.
  18. O'Dwyer KJ, Bbic VR: Arthroscopic management of Tibial Platean Fractures Injury, 1992; 23 (4): 261.
  19. Parisier Serge J: techniques in Therapeutic Arthroscopy. Rayen Press, 1993.
  20. 20 Sarmiento A, Kimnan PB and Latta LL: Closed func-tional treatment of Fractures NY. Springen - Vend. 1981.
  21. Segal D, Mallik AR, Wetzier MY, et al: Early weigth bearning of lateral Platean Tibial Fractures. Clin-Orthop. 1993. Sept. (294): 232.
  22. Sefa. Muezzinoglu, Guntekin guner; et al: Arthroscopically assited Tibial Platean Fracture management: a modified method. Arthroscopy. 1995; 11 (4): 506.
  23. Smillie JM: Traumatismos de la Articualción de la Rodilla. JIMS, 1980.
  24. Vanganess CT Jr; Ghaderi B, Hohl M, Moore TM: Arthroscopy of meniscal injuries with Tibial Platean Fractures. JBJB -Br. 1994 May; 76 (#):488.
  25. Young MJ, Barrack RLK: Compliactions of internal fixation of Tibial Platean Fractures. Orthop. Rev. 1994 Feb; 23 (2): 149.

 


 

 

 

 

(*) Esquel. Chubut. Para optar a Miembro Titular..

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 372-379 | 1996
 
ARTICULO ORIGINAL

Osteocondritis disecante de rodilla

Dr. José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

INTRODUCCION

Las lesiones osteocondraless de la rodilla pueden incluir una variada patología, desdee la osteocon-drosis de los núcleos de crecimiento primarios y secundarios de la rodilla a las lesiones osteocondrales propiamente dichas, pasando por la artrosis.

Por lo que respecta a las lesiones osteocondrales propiamente dichas existe cierta confusión, ya que las imágenes radiológicas pueden ser muy parecidas; para ello, es preciso insistir en dos factores que pueden facilitar el diagnóstico, como son la edad del paciente y la localización de la lesión. En última instancia, el diagnóstico es anatomopatológico, ya que en los defectos o anomalías de osificación se entre-mezclan zonas de hueso vivo con otras necróticas. En la osteocondritis disecante el fragmento es necrótico, pero el lecho óseo corresponde al hueso vivo. En la fractura osteocondral, tanto el fragmento como el lecho son de hueso vivo y finalmente en la necrosis ósea el fragmento es de hueso muerto, pero el lecho también es de tejido necrótico.

La osteocondritis es un proceso patológico de oscura etiología en la cual un fragmento osteocondral puede separarse parcial o totalmente de la superficie articular. Puede afectar cualquier articulación, pero la más frecuente es la de la rodilla. Generalmente es unilateral aunque puede presentarse en forma bilateral. Es la causa más frecuente de cuerpos libres de las articulaciones en gente joven.

La osteocondritis disecante juvenil, es frecuentemente bilateral. La osteocondritis disecante del adulto envuelve más comúnmente el área externa del cóndilo femoral medial y es inducidas probablemente por traumatismos. En los estadios incipientes del proceso, el proceso osteocondral está en su lecho, siendo casi siempre asintomático. El diagnóstico es hecho en forrna radiográfica, cuando el paciente aqueja síntomas. El principal síntoma es el dolor.

La osteocondritis disecante es más frecuente vista en un rango de edad entre los 13 y 21 años, generalmente el paciente no recuerda ningún traumatismo previo. El dolor es difuso, difícil de localizar y de definir. Algunos experimentan bloqueos o pseudo-bloqueos.

El fragmento puede prmanecer in situ, estar parcialmente despegado o libre en la cavidad articular. Histológicamente se caracteriza por ser un fragmen-to totalmente avascular, esto lo distingue de las frac-turas osteocondrales. El fragmento óseo se separa de un lecho normal de hueso vivo, esto lo distingue de la necrosis del adulto cuya línea de separación pasa por hueso necrótico.

ETIOLOGIA

Sir. James Paget en 1879 desubrió un proceso al que llamó 'necrosis silenciosa' y publicó dos casos. El primer caso se trataba de una niña que tenía el hábito de quebrar piezas de madera con sus rodillas. El segundos caso era el de un niño que participaba en actividades deportivas en su escuela y soportaba una constante sobrecarga sobre sus rodillas y se lesionaba con asiduidad.

Pero fue Koning en 1887 quien le dió el nombre de "Osteocondritis Disecante" a la entidad que hoy en día es bien definida radiográfica y clínicamente, pero cuya causa es aún incierta. Por lo general se la relaciona con causas de tipo isquémico, traumático y constitucional entre las más aceptadas, aunque la etiología probablemente sea multifactorial.

Los traumatismos pueden ser exógenos o end6ge-nos; por ejemplo una laxitud ligamentosa provocaría una excesiva cocentración de peso sobre el cóndilo femoral. En favor de la predisposición constitucional están los factores hereditarios, disfunciones endócrinas, alteraciones del colágeno, anomalías preexistentes, etc.

La incidencia de osteocondritis disecantes juvenil se ha incrementado en estos últimos años, por el aumento en tiempo e intensidad de actividades deportivas de deportistas cada vez más jóvenes.

Las causas más aceptadas incluyen: traumatismos, vascularidad, centros de osificación accesorios, genéticos y hereditarios.

 

 

CAUSAS TRAUMATICAS   Traumatismos debido al choque rotuliano

Traumatismos puros

Buchner y Rieger en 1921 hablaron de una etiología traumática describiendo fracturas del cóndilo femoral lateral provocados por traumas indirectos. Rehbein en 1950 condujo un estudio experimental con perros, en los cuales producía idénticas lesiones a las de la osteocondritis disecante tanto histológica como radiográficamente, las cuales eran fruto de repetidos traumas leves sobre la superficie articular anterior de la rodilla. También fueron realizados estudios experimentales con conejos para corroborar la etiología traumática de la enfermedad por Langgenskiol en 1955.

 

Traumatismos causantes de una respuesta inflamatoria

Rainey entre 1848 y 1850 publicó su teoría en la que postulaba que los cuerpos libres articulares eran fragmentos de tejido que se habían desprendido y alimentado por la absorción del líquido sinovial.

Kragelund en 1887 decía que los traumas en el área osteocondral producían una separación del fragmento por un proceso inflamatorio crónico.

En 1920/21 Timbren - Fisher, tainbién observaron que los traumatismos en las epífisis producirán un cierto grado de inflamación en las superficies de baja vitáidad con posibles y graduales exfoliaciones.

En 1925 Mouchet postuló que luego de los traumatismos hay también otros procesos patológicos como la "parálisis de los vasos locales".

 

Traumatismos causados por fuerzas tangenciales y rotaciones

Kappis en 1920, sostuvo que una fuerza tangencial y rotacional podía actuar sobre una superficie convexa del cóndilo y romper una porción articular total o parcialmente. Explicó que el origen del trauma, cuando no había evidencia de lesiones graves, era la causa de la falta de renovación del cartílago. En 1924 Schmidt demostró mediante estudios cadavéricos, que el cartflago femoral condfleo, se lesionaba más fácilmente con traumatismos de fuerzas tangenciales que con aquellos que producían fuerzas verticales.

En 1966 O'Donogue reportó tres tipos diferentes de traumatismos que podían producir fracturas osteo-condrales: compactación, cizallamiento y avulsión.

 

Traumatismos de la epífisis

Barth creyó que la enfermedad era debido a las frac-turas intraarticulares, 1898.

En 1922 Hellstrom postuló que la patela puede dañar el cóndilo femoral medial cuando la rodilla está totalmente extendida.

 

Traumatismos causantes de microfracturas

En 1924 Phemister afirmó que en todos los casos la osteocondritis disecante, era causada por fracturas producidas por microtraumatismos.

Aichroth en 1971, concluyó basándose en sus estudios con animales que una causa posible de la oste-ocondritis disecante era la existencia de fracturas osteocondrales que quedaban sin consolidar. En 1971 reportó que el 46% de sus pacientes con osteocondritis había tenido un significativo traumatismo previo. Esos resultados también fueron obtenidos por Scott y Stevenson en 1971, Lindholm en 1974, Linden en 1977, Carrl y Mubarak en 1977 y por Zeman en 1978, aunque con algunas diferencias en los porcentajes.

Milgram en 1978, estudió la posible etiología traumática de esa entidad y concluyó finalmente que era debida a fracturas osteocondrales de las superficies articulares.

 

Traumatismos producidos por la espina tibial medial

El radiólogo Richards, en 1928, realizó una revisión sobre una serie de radiografías y encontró osteocondritis disecante en rodillas con una gran espina tibial medial.

En 1967, Wilson apoya la etiología traumática y describen los síntomas que llevan su nombre. El signo de Wilson es detectado por un dolor que sien-te el paciente cuando se lleva la rodilla desde la extensión máxima hasta los 30 grados de flexión, junto con una rotación intema. Este dolor desapare-ce, si la tibia es rotada extemamente. Este fenóme-no ocurre porque la punta de la espina tibial medial darla la superficie del cóndilo femoral lateral.

 

CAUSA VASCULAR

En 1970 Pahet, pensó que los cuerpos libres eran secuestros exfoliados después de la necrosis de una porción de cartflago lesionado sin una inflamación aguda. En 1912 Auxhausen, defendió la teorías de que un traumatismo de la superficie articular, podría lesionar parcialmente los vasos con o sin fractura, según la intensidad del traumatismo. Esto podría llevar a una necrosis del hueso como resultado del daño vas-cular, separación gradual y formación de cuerpos libres. Ficat en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastomos hemodinámicos en ambos. 

Enneking, en 1975, estudió numerosos casos de osteocondritis disecante y osteonecrosis y observó trastornos hemodinámicos en ambos.

Enneking, en 1977 fue uno de los mayores defensores de la teoría isquémica, concluyendo que la necrosis ósea es causada por pérdida de la nutrición.

 

Arteria genicular media

Ludloff defendió la teoría de que los cuerpos libres originados en el lado externo del cóndilo femoral medial, eran causados por traumatismos en la arteria genicular media. Este desorden articular produciría hueso necrótico, el cual se va separando gradualmente por insuficiente nutrición.

 

Espasmo vascular

En 1854 Broca sostuvo que un secuestro podría ser la causa de cuerpos libres Poulet y Vaillard postularon que los cuerpos libres osteocondrales, podían ser vistos después de una necrosis espontánea.

 

Hemartrosis

Hunter habló de la posibilidad de la formación de cuerpos libres intraarticulares originados en un proceso hemartrósico.

 

Tromboembolismo

En 1879, Koch realizó experimentaciones sobre necrosis embólica y concluyó que los cuerpos libres fueron causados por la obstrucción de capilares nutricios del hueso. Esta teoría fue reafiimada por Rieger en 1920, quien pensó que embolias grasas eran la causa del bloqueo vascular. Watson-Jones 1952, también avala esta etiología.

 

Defectos o anomalías de osificación

Muchos investigadores entienden que la osteocondritis disecante es causada por una variación en el crecimiento normal en personas jóvenes.

En 1958 fue Caffey quien demostró la gran cantidad de osificaciones irregulares en la epífisis femoral de los niños sanos. La gran mayoría desaparecen con el crecimiento y una minoría puede evolucionar a lo largo de meses o arios a osteocondritis disecante juvenil, debido al estrés mecánico del hueso. subcondral acumulado por exceso de ejercicio. Luego de estudiar las rodillas de 147 niños sanos clasific,6 los trastornos epifisiarios en tres grupos: a) aquellos que tenían los contornos levemente alterados y que ocasionalmente presentaban pequeños centros de osificación detrás del margen principal; b) aquellos que presentaban la mayor cantidad de irregularidades localizadas con forma de serrucho; y c)

aquellos que presentaban ingularidades similares al grupo anterior, pero que además tenían un bloqueo óseo en el centro de osificación marginal, lo que podría formar islotes accesorios o secundarios. Estas últimas pueden simular una osteocondritis disecante y llegar a ella si la evolución no es favorable. Además encontró que de las rodillas estudiadas el 66% de los varones y el 11% de las mujeres tenían irregularoda-des en los núcleos de osificación. La explicación dada de estas irregularidades en la epífisis femoral fue el rápido crecimiento del cartílago y calcificaciones en esa zona. Cuando el crecimiento es extremadamente rápido como en la epífisis femoral distal, el orden en la proliferación cartilaginosa y la osificación pueden ser alterados.

La pauta que se aconseja seguir ante un niño con una rodilla sintomática es la siguiente: iniciar una exploración minuciosa tratando de buscar una correlación clínico radiológica, es decir, si las zonas dolorosas coinciden con la imagen de la radiografía, circunstancia que normalmente no es así y descarta otras lesiones. En caso de duda, con-viene realizar exploraciones complementarias como una resonancia magnética. Si las molestias persis-ten y son coincidentes con la exploración clínica, se aconseja la práctica de una artroscopía, para la visualización de la supeificie articular; cuando se trata de una anomalía de crecimiento es constante la normalidad de la supelficie condílea, aunque se puede aprovechar para realizar unas pelforaciones de fuera a adentro sin llegar al cartílago articular, facilitando así la reosificación de la zona anómala. El estudio histológico del hueso en las zonas anómalas de osificación muestra la presencia de hueso vivo alternando con hueso necrótico; es decir lagunas óseas con osteocitos mezclados con otras que se encuentran vacías.

Por todo ello las anomalías de osificación son más vulnerables a los traumatismos, pero muestran una gran capacidad reparadora si el fragmento pennanece in situ y, en general, el pronóstico es más benig-no cuanto menor sea la edad del niño.

Ribbing en 1955 propuso que la causa de esta entidad es debida a la presencia de núcleos accesorios los cuales se separan y luego se unen nuevamente en forma parcial al hueso adyacente.

En 1975, después de estudiar seis casos de osteocondritis disecante, Chiroff propuso que la lesión clásica, fue siempre un proceso reparador cuando el fragmento permanecía "in situ".

 

CAUSAS GENETICAS Y HEREDITARIAS Hay numerosos estudios publicados que mencionan la incidencia familiar en la etiología de la osteocondritis disecante, incluyendo los trabajos de Bernstein, Novomy, Tobim y Smithh.

 

 

CLINICA

Aparece en personas jóvenes que presentan dolor y/o molestias en la rodilla que empeoran con la acti-vidad deportiva; pueden presentar derrames de repe-tición cuando se ha desprendido el fragmento; en ocasiones la lesión debuta con un bloqueo más o menos duradero y con la sensación de tener algo suelto en el interior de la rodilla.

 

ESTUDIO POR LA IMAGEN

La radiografía mostrará la lesión como un área circunscripta de hueso subcondral rodeada de un zona radiolúcida. Además de las proyecciones habituales de frente y perfil , es de gran utilidad la proyección de Fick cuando la lesión está situada en la región posterolateral del cóndilo medial. La gamagrafía con Te99', la tomografía computada y la resonancia magnética son otros medios a nuestra disposición para el diagnóstico de estas lesiones especialmente cuando existen dudas.

A pesar de que muchos métodos han sido utilizados para el estudio de los fragmentos en la osteocondritiss disecante, las imágenes en largas series de pacientes para determinar la estabilidad de las lesiones han sido reportadas solamente por imágenes con radionúcleos o con resonancia nuclear magnética. El scanning de radionúclidos no provee información anatómica de las deformidades sobre la superficie articular.

Las imágenes que nos proporcionan las resonancias magnéticas son ideales para la evaluación de la osteo-condritis disecante por presentar ventajas como son: método no invasivo, ausencia de radiación ionizan-te, excelente definición anatómica y contraste de las partes blandas permitiendo la visualización del cartílago.

En conclusión, la resonancia magnédca provee una inforniación única para detectar cuerpos libres y defectos de la superficie articular.

 

LOCALIZACION DE LA OSTEOCONDRITIS DISECANTE

Condilo femoral medial:

  1. CLASICO (69%) Región lateral del cóndilo media' sobre la superficie que no soporta peso.
  2. INFEROCENTRAL (10%) Superficie que soporta peso en el apex o vértice del cóndilo femo-ral medial.
  3. CLASICO EXTENDIDO (6%) Superficie que soporta peso y superficie que no soporta peso del cóndilo femoral medial.

Cóndilo femoral lateral:

  1. INFEROLATERAL. (13%) Apex o vértice del cóndilo femoral lateral.
  2. ANTERIOR.(2%) Porción anteropatelar del fémur.

 

Clasificación de la osteocondritis disecante:

 

GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin evidencia de desplazamiento.

GRADO 2.- Fragmento óseo in situ y fragmento cartilaginoso irregular sin desplazamiento. GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con fragmento cartilaginoso irregular desplazado.

GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregular del fragmento cartilaginoso.

GRADO 4.- Desplazamiento del fragmento óseo y cartilaginoso.

 

Imágenes

GRADO 1.- Fragmento óseo in situ sin desplazamiento.

GRADO 2.- Hueso bien demarcado in situ & fragmento catilaginoso sin desplazamiento.

GRADO 3.- Fragmento óseo in situ con migración irregulardel fragmento cartilaginoso.

GRADO 4.- Hueso y cartílago migratorio.

 

CLASIFICACION SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE

Se describen tres grupos, los cuales están muy relacionados con la edad de presentación.

GRUPO 1: En niños y adolescentes jóvenes, hasta 11 años en niñas y 13 años en niños. La afectación es bilateral en un 25-30% de los casos. Se les rela-ciona con el GRUPO 3 de las anomalías de osificación que han evolucionado a osteocondritis.

GRUPO 2: En adolescentes y adultos jóvenes desde los 12 arios en niñas y 14 en niños hasta los 20 años. Se presenta en forma bilateral en el 10% de los casos.

GRUPO 3: En adultos mayores de 20 arios; son los de peor pronóstico.

TRATAMIENTO

El tratamiento persigue prevenir el desprendimento si no se ha producido, favorecer la curación del frag-mento osteocondral y evitar la posible alteración de la superficie articular; en última instancia, prevenir la gonartrosis.

El pronóstico es sensiblemente mejor si se consigue la curación de la lesión antes de finalizar el crecimiento de la fase femoral distal. Debemos considerar una serie de factores que orientarán nuestra actuación como son la edad de presentación, la presencia o no del cartílago de crecimiento, la extensión - localización de la lesión, el aspecto que presenta en las exploraciones por la imagen y la posibilidad de haberse hecho algún tratamiento previo. En el grupo 1, se recomienda el reposo relativo evitando ejercicios bruscos y violentos. Puede ser de utilidad la inmovilización y la descarga del miembro inferior afecto o la potenciación muscular con la natación y/o bicicleta. El pronóstico de este grupo es excelente y curan habitualmente entre los 6 y 12 meses de iniciada la sintomatologías con la desaparición de la imagen radiológica. En casos dudosos, para decidir una actitud terapéutica, en este grupo de pacientes puede ser de utilidad realizar un seguimiento gammagráfico y clínico cada 2-3 meses. Estaría indicada la cirugía cuando existe inestabilidad del fragmento o se ha desprendido, persistencia de síntomas con actividad gammagráfica elevada, edad cercana al cierre de las fisis o combinación de las anteriores indicaciones.

En las lesiones de grupo 2 y 3, considerainos de interés la práctica de una artroscopía para realizar una valoración del interior de la articulación. Los pacientes del grupo 2 con cartílagos de crecimiento abiertos pueden orientarse del mismo modo que el expuesto en el grupo 1.

La artroscopía permite lavar detritus, palpar zonas dudosas de dudosa estabilidad, reconocer los bordes lesionados, extraer cuerpos libres desprendidos, realizar perforaciones en el lecho de la osteocondritis y fijar fragmentos no desprendidos con agujas de Kirschner, clavos, tomilloss, material reabsorbible, etc..

Si se encuentra un fragmento grande parcialmente despegado„ se repone, previo avivamiento del cráter, si es pequeño lo extirpamos, sobre todos en zonas de no carga, y realizamos un avivamiento del foco y perforaciones para facilitar cierta regeneración del cartílago. Ante una lesión antigua grande y sobre todo en una zona de carga, se plantea la necesidad de realizar un injerto osteoarticular preferentemente autólogo de una zona de no carga, con fijación del mismo al lecho con cualquiera de los procedimientos habituales.

En el posoperatorio se mantiene la descarga por un tiempo variable de alrededor de seis semanas y posterior carga progresiva mientras se inicia desde el principio la recuperación funcional de la rodilla. En caso de usar materiales metálicos de fijación, las rodillas deben ser periódicamente revisado y extraerse ante signos radiográficos de consolidación.

Inicialmente el tratamiento en reglas generales es conservador y consiste en la inmovilización por 10 a 12 semanas, en un ángulo de flexión de rodilla que evite la descarga. Las lesiones que no curan podrían ser clasificadas dentro de cuatro categorías

  1. Lesión in situ cubierta por cartílago hialino intacto.
  2. Lesión in situ de separación temprana, mínima-mente inestable, con recubrimiento o aplicación de cartflago hialino en uno del márgenes.
  3. Lesión con separación incompleta con un defecto denominado en TRAPDOOR (efecto en "puerta de trampera") que puede ser manifestado mediante cui-dadosas pruebas exploratorias artroscópicas, a fin de np desprender la lesión totalmente. Las lesiones extensas pueden perder su nutrición y ser reparadas finalmente por tejido fibroso.
  4. Lesión con separación completa y formación de cuerpos libres intraarticulados;

- Perforaciones de las lesiones in situ: se realizan por vía artroscópica, penetrando el cartílago hialino articular y el lecho de la lesión con un alambre liso de Kirschner en el hueso vascular del defecto con una profundidad de 12 cm. Posterior a las perforaciones divergentes se acerca el sitio de lesión desde las dos puertas anteriores de entrada y se perfora desde diferentes ángulos de flexión de rodilla dependiendo de la localización de la lesión. Esto maximiza el efecto de la perforación en el hueso subyacente, pero minimiza el número de puntos de penetración a través del cartílago hialino el cual puede ser limitado a dos o tres puntos seleccionados estratégicamente.

- Fijación interna de las lesiones con sepración temprana: Los abordajes standard anteromedial y antecolateral son usados para la fijación intema de estas lesiones. Con el artroscopio puesto en la puerta de entrada contralateral, se inserta un elemento motorizado con equipo de succión a través del orificio ipsilateral para cuidadosamente debridar áreas de cartílago hialino desprendido. Se introduce un tomillo canulado perpendicular al plano de separación de la lesión como lo describe Johnson. El miembro es inmovilizado como en el tratamiento conservador. Luego de la demostración radiográfica de la curación, el tomillo canulado es removido por un abordaje anterior.

Altemativamente pueden ser usados dos alambres de Kirschner o un tornillo de Herbert de compresión.

- Lesiones con desprendimiento incompleto: Mientras se observa desde la puerta de entrada contralateral, suavemente se palpa la lesión y se intenta reducirla en su lecho. Si la reducción no puede ser realizada se eleva el fragmento como si fuera una visagra y se debrida la zona de separación usando un motor de 3.5 mm de radio o una pequeña cureta artroscópica. Cuidadosamente se expone el hueso vascular del lecho del cráter. Se reduce el efecto en forma anatómica congruentemente a la superficie articular y se estabiliza la lesión como se describió anteriormente. Si el fragmento es mayor a 1 cm. de diámetro también podría ser reducido y fijado si fuese posible. Si el desprendimiento es incompleto, existe incongruencia y el fragmento es pequeño, el fragmento es pequeño y el cartflago puede ser des-prendido totalmente y tratado como un cuerpo libre.

- Cuerpos libres: Los desprendimientos completos pueden crear cuerpos libres intraarticulares. Estos pueden ser removidos tomándolos con una pinza fuerte, teniendo cuidado bajo visión directa de que en los compartimientos posteromedial t posterolate-ral no quedan cuerpos libres residuales. Mientras se visualiza en forma directa artrsocópicamente desde la puerta de entrada contralateral se debrida y estabilizan los márgenes del cráter usando un bisturí artrsocópico o una pequeña cureta. Una vez que el lecho queda limpio se realizan sistemáticamente perforaciones de 12 cm. de profundidad. La fonnación de fibrocartílago proveniente de esta área ricamente vascularizada estabiliza los márgenes del cartílago articular que previamente rodeaban el fragmento. El manejo post-operatorio en este estudio de la osteocondritis disecante se realiza con movilización precoz de la articulación protegiendo de no realizar descarga sobre el miembro por 6 a 8 semanas. Garret propone injerto osteocartilaginoso fresco para los defectos tipo IV demostrando excelentes resultados con este método.

Aunque el nuevo injerto óseo para los defectos tipo III fuera defendido por Guhl y Johnson, el método es técnicamente complejo y produce una mayor agresión al cartílago hialino del fragmento. La zona vascular de la lesión, es decir el cráter, tiene un adecuado potencial osteogénico si se combina con una fijación intema rígida.

CONCLUSION

La osteocondritis disecante de rodilla se da tanto en pacientes jóvene como en adultos con mayor pro-porción en hombres que en mujeres. Diez años atrás la mayoría de las publicaciones sobre el tema trataban juntamente a jóvenes y adultos teniendo en cuenta la historia natural y el tratamiento de la enfermedad. En los últimos 10 años se ha dividido a la población juvenil de la adulta. Aunque existen muchas teorías sobre la etiología, la misma es aún desconocida. El mecanismo inicial es, por lo general, multifactorial, relacionándose con traumatismos en una localización susceptible.

La historia clínica y el examen físico son vagos e impreciso. Debemos sospechar siempre de esta entidad entre los diagnósticos diferenciales en pacientes con dolor de rodilla. La radiografía es esencial para un diagnóstico certero. Una vez hecho el diagnóstico debe elegirse entre tratamiento quirúrgico o no-quirúrgico dependiendo de la edad del paciente, el tamaño, localización y tipo del defecto.

 

TRATAMIENTO EN ADULTOS Y JOVENES

Lesiones sin desprendimiento
En las lesiones osteocondríticas juveniles sintomáticas tiene buena respuesta mediante un tratamiento no quinírgico manteniendo el miembro sin cargar peso por 6 a 12 semanas, bajo estricta observación.
El tratamiento quirúrgico es realizado en adultos sintomáticos y en jóvenes no curados con sintomatología. El objetivo de la cirugía es favorecer el aporte vascular. Perforaciones retrógadas a través de la lesión del cóndilo femoral y perforaciones a través de fragmento han sido postulados a fin de incrementar el aporte sanguíneo del fragmento. Es importante no desprender el fragmento. Aquellos fragmentos sintomáticos, pueden ser escindidos sin dañar la articulación.

 

Fragmentos con desprendimiento parcial o total

En adultos y jóvenes sintomáticos con un fragmento en la superficie articular que recibe la descarga de peso, la reparación del defecto es absolutamente requerida. Esa reparción debe ser realizada tan meticulosamente como sea posible, especialmente si el fragmento está unido al cartílago articular. Se debe remover la membrana fibrosa, curetear el lecho necrótico, perforar en forma retrógada o anterógrada y finalmente realizar un "shave", o un injerto óseo. La fijación interna es mandatoria en los fragmentos con desprendimiento total. Los fragmentos de cartílago articular situados en zonas que no soportan peso, pueden ser removidos.

 

Cuerpos libres

Los cuerpos libres provenientes de superficies que no soportan peso pueden ser escindidos y la base de la lesión considerable de superficie articular del cóndilo femoral que soporta carga está dañada, se deben realizar intensos esfuerzos para devolverlos a su lugar. En los pequeños defectos en el cóndilo, con cuerpos libres localizados en una superficie que soporta carga, un intento en trasladarlo a su lugar de origen puede ser realizado. Si esto no se logra, la lesión puede ser resecada. Si los cuerpos libres son extensos y el cráter de la superficie articular es incongruente se debe hacer todo lo posible para que éstos encajen en forma anatómica o tratar de rellenar el defecto con injerto.

La fijación rígida en estos casos es necesaria. Finalmente las indicaciones quirúrgicas de la osteocondritis disecante, incluyen a los adolescentes sintomáticos en quienes falló el tratamiento conservador, en adultos sintomáticos con lesiones sin des-prendimiento, en todas las lesiones con desprendimientos y cuerpos libres, en lesiones que persisten luego del tratamiento conservador, en fragmentos que no soportan carga, que sean sintomáticos, y en lesiones que mediante RM o barridos óseos se diagnostique una no consolidación del fragmento.

BIBLIOGRAFIA

  1. Garret JC, Kress KJ, Mudano M: Osteochondritis Dissecans of lateral femoral condyle in the adult . Arthroscopy/ 1992, 8(4): 474-81;
  2. Guhl JF: Arthroscopic treatment of osteochondri-tis dissecans. Clin Orthop 1982; 167:65-74.
  3. Aglietti P, Buzzi R, Bissi P, Fioriti M:Arthroscopic drilling in juvenile ostechondritis dissecans of the medial femoral condyle. Arthroscopy 1994 Jun. 10 (3): 286-91.
  4. Garret JC: Fresh osteochondral allografts for treannent of articular defects in osteochondritis dessecans of lateral femoral condyle in adults. Clin. Orthop. 1994 Jun. (303) : 33-7.
  5. Cugat R, GarcfaM, Monllau J, Vilaro J: Osteocondritis dissecans: a historical review and its treatmenr with cannulated screw. Arthroscopy. 1993; 9 (6) : 675-84.
  6. Merchan É, Galindo E: Cannulated screw breaking in the arthroscopic surgery of osteochondritis dissecans of the knee. Arthroscopy. 1991; 7 (1): 108-10.
  7. De Smet A, Fisher D, Graf B: Osteochondritis dissecans of the knee: value of MR imaging in determining lesion stability and the presence of articular cartilage defects. Ainerican Roentgen Ray Society. AJR 155:549-552, Sept. 1990.
  8. Fairbank H: Osteochondritis dissecans. British J Surg. 21: 67-87. 1993.
  9. Bradley J, Dandy D: Results of drilling osteo-chondritis dissecans before skeletal maturity. J Bone Joint Surg (Br.) 1989; 71-B:642-4.
  10. Hughston JC. Osteochondritis dissecans of the femoral condyles. J Bone Joint Surg (Am) 1984, 66-A: 1340-8.
  11. Federico D, Lynch K: Ostechondritis dissecans of the knee; A historica review of etiology and tre-atment. Arthroscopy. 1990. 6(3): 190-97.
  12. Johnson L: Osteochondritis dissecans of the knee: Arthroscopic compression screw fixation. Arthroscopy. 6 (3): 179-189/
  13. Valenti JR, Schweitzer D: Lesiones osteocondrales de la rodilla.

 


  

(*) Assist Sport. Oroño 1480. Rosario.

Tel: 041-210060. Fax: 041-406154. Rosario

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 380-382 | 1996
 
TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

Actualización sobre la Liberación endoscópica de la Fascia Plantar

Dr Néstor A. Brigatti (*)

RESUMEN: La Artroscopía nos sigue brindando, día a día, nuevos enfoques terapéuticos para la patología articular, como así también, nos proporciona nuevos horizontes de utilización. Cada técnica nueva nos deja enseñanzas para resolver otras por este método.

Actualmente la atención ha sido fijada en la Liberación Endoscópica de la Fascia Plantar, para el tratamiento de la Fascitis Plantar Sintomática.

E. P. Hofmeister, M. J. Elliot y P. Juliano, han estudiado sobre especímenes cadavéricos, el empleo de la Videoartroscopía en esta patología, y posteriormente por medio de la disección sobre los mismos han corroborado la eficacia del procedimiento, teniendo en cuenta los daños a estructuras neurovasculares que el mismo pudo haber ocasionado.

La Fascia Plantar fue liberada en un promedio del 81%.

La distancia promedio de liberación del Nervio Plantar Lateral y el Abductor del 59 dedo fue de 10.5 a 12.3, respectivamente.

El músculo flexor del 52 dedo fue seccionado en el 43% de los casos. La cantidad de masa muscular seccionada fue de 0.8 mm.

La liberación endoscópica de la E P. puede ser satisfactoria y no pone en peligro a las estructuras neurovasculares antes mencionadas.

INTRODUCCION

La Fascitis Plantar Sintomática puede ser tratada con Liberación de la F. P. por Videoartroscopía, hay varios estudios clínicos que se ocupan de esta técnica, pero no hay estudios anatómicos, que valoran su seguridad en relación a las estructuras neurovasculares.

Hofmeister y Col. tratan de definir estas relaciones anatómicas, por tal motivo lo exponemos para su nálisis.

ANATOMIA

La tuberosidad del Calcáneo consta de un tubérculo lateral y uno medial.

El tubérculo medial es más largo y provee la inserción para el Abductor del Hafiux, el Flexor del 59 dedo, y la Fascia Plantar.

La porción central de la F. P. es la más robusta y fuerte. Seangosta en su origen y se amplía en su inserción distal, dentro de la falange.

El pie posee cuatro planos: superficial, segundos, tercero y cuarto.

El plano superficial contiene el Flexor del 59 dedo, el Abductor de Hallux y el Abductor del 52 dedo, y la Fascia Plantar.

Muchas de las estructuras neurovasculares vitales se hallan próximas al plano superficial.

Los Nervios Plantares, medial y lateral, viajan jun-tos del Abductor del Hallux distalmente, donde emerge, para expandirse en sus ramas hacia los dedos. El N. lateral Plantar emerge desde el Abductor del Hafiux y cursa oblicuamente a través del compartimiento central, se yuxtapone entre el Flexor del 52 dedo y el músculo Cuadrado.

El N. lateral Plantar además emite una pequeña rama, previa al inicio de su curso, desde abajo del Aductor del Hafiux, el abductor del 52 dedo se dirige al tubérculo medial del Calcáneo, en su pasaje lateral inervando al Aductor del 52 dedo. Es importante notar que hay variaciones anatómicas en las ramificaciones del Nervio Tibial, además, hay también múltiples ramas calcáneas. A pesar de que su recorrido y origen son variables, la mayoría pasa posteriormente al N. Plantar Lateral, antes de su finalización en el talón.

MATERIAL Y METODO

Fueron empleados 13 preparados congelados para el presente estudio. Los ejemplares eran tanto masculinos como femeninos y los pies derechos e izquierdos.

El sistema endoscópico utilizado fue el CTS con equipo de ayuda de Livantec Corp. para liberación del Túnel Carpiano.

Luego que la anatomía superficial fue identificada, y el Tubérculo medial del Calcáneo fue palpado, se realizó una incisión de 1 cm. La incisión fue hecha a lcm distal del tubérculo medial del Calcáneo usando hoja de bisturí N2 15. La Piel fue incidida, se transpuso el Tcs, se efectó hemostasia, se introdujo un disector romo hasta la F. P.. Este plano fue desarrollado de medial a lateral a través de la superficie plantar del pie. La localización de la F. P. se logró con un palpador.

Seguidamente se introduce una cánula dilatadora de 5 mm de plantar a dorsal hacia la F. P., esta maniobra, crea un espacio potencial para la ubicación del artroscopio, la cánula luego es ubicada a plantar hacia la F. P., para minimizar el trauma, hacia el primer plano de los intrínsecos.

Con el pie en posición neutral de 02 de flexión plantar y dorsiflexión. El bisturí y el endocopio, fueron ubicados en el canal logrado, avanzando hasta encontrar la F. P., con los dedos en dorsiflexión y usando el bisturí de hoja fija, la F. P. fue liberada bajo visualización directa, desde medial a lateral. La fascia del abductor pudo ser vista endoscópica-mente pero no se intentó liberada.

Después que la F. P. fue liberada, los ejemplares fue-ron disecados, para examinar la relación de las estructuras neurovasculares con la liberación. Primero se visualiza la F. P. liberada, para determi-nar la cantidad seccionada de la misma. Próximamente rueron utilizados calibres para medir las distancias desde el Nervio hacia el Abductor del 59 dedo y el tubérculo medial del Calcáneo, hasta el área cercana de la liberación.

Las estructuras adyacentes fueron también, revisadas para comprobar la existencia de algún traumatismo provocado por la técnica.

Todas las mediciones fueron realizadas tres veces por un único investigador, con el pie en posición mutral.

RESULTADOS

La E P. fue liberada en todos los ejemplares del pre-sente estudio, intentando llegar al 100% de la liberación.

En el primer ejemplar, solamente se liberó el 50%, se cree que fue un error de técnica, dado que se estaba al inicio de la curva de aprendizaje. En el resto de los ejemplares, más de un 70% de la F. P. fiie libe-rada, con un promedio de 81%.

Cuando se inspeccionaron las estructuras adyacentes, para constatar el daño provocado por la técnica, se notó que en seis ejemplares, el Flexor del 52 dedo había sido seccionado, parcialmentes, de estos ejemplares sólo dos tenían una ruptura de 3 mm. Todos los otros tenían menos de 1 mm de tejido dallado por la técnica. -

No había lesión en otro músculo o estructura intrínseca. Durante la disección, se identificaron ramas del N. Calcáneo, pero fueron posteriores a nuestra incisións y no parecerían guardar peligro, de todas maneras no fueron consideradas en este estudio. La F. P. fue liberada en una distancia aproximada, pro-medio, de 13.6 mm, desde el tubérculo medial del Calcáneo, rango 11 16 mm. La distancia de la liberación al N, Plantar lateral, promedio 10.46 mm (rango 6.8 - 15 mm).

El promedio de la liberación del N. Abductor del 52 dedo fue 12.33 (rango 7.3 - 17 mm).

Ningún ejemplar tenía lesionada una estructura neurovascular.

DISCUSION

El diagnóstico de Fascitis Plantar es solamente clínico.

El paciente típico se quejará de ardor gradual del talón, no existe traumatismo previo, posee rigidez matinal y dolor después de levantarse. La intensidad del dolor es proporcional al peso y la estancia de pie.

El tratamiento inicial consiste en medidas conservadoras, incluyendo descanses, hielo, terapia física, AINES.

A pesar que la mayoría de los pacientes responden al tratamiento conservador, aproximadamente el 10% requiere tratamiento quirúrgico.

Es importante ensayar todos los tratamientos con-servadores, los cuales pueden requerir hasta un ario de tiempo antes de adoptar una conducta quirúrgica. Los tratamientos quinírgicos previos han consistido en la apertura directa de la E P., Fasciectomía con resección del espolón calcáneo, descomposición nerviosa, neurolisis y escopado del osteofito calcáneo. Todos estos métodos han tenido éxito variable. Recientemente Barrett y Day describieron la liberación de la F. P. por una técnica endoscópica con éxito.

Ellos consideran que esta técnica debe ser aprendida previamente en especímenes cadavéricos. Usando una técnica endoscópica, muchas estructuras están en riesgo potencial: N. medial Plantar, N. lateral Plantar, N. del Abductor del 52 dedo, Músculos intrínsecos.

A pesar que en nuestro estudio, ramas del N. Calcáneo no fueron encontradas, es importante recordar que estos nervios tienen un recorrido varia-ble, por lo que significa riesgo potencial.

En nuestro estudio el N. medial Plantar no está en peligro por el uso de la técnica endoscópica, porque él se halla a dorsal y medial al área de disección. Al realizar una técnica que ubique al endoscopio en el plano superficial el N. lateral Plantar no ofrece peligro. Si el endoscopio y el bisturí están situados en un plano erróneo, por ejemplo, en el plano del compartimiento central, la posibilidad de daño al nervio, está presente. Nuevamente usando la técnica descripta, el nervio no fue dañado, en nuestro estudio. El N. del Abductor del 52 dedo, está también protegido por su proximidad con el tubérculo medial del Calcáneo.

Ubicando la insición a lcm distal del tubérculo Calcáneo el nervio no estaba en peligro en ninguno de los ejemplares de este trabajo.

El uso de la técnica endoscópica en pies cadavéricos y la visualización directa de la F. P., ninguna estructura neurovascular fue dañada.

Es importante destacar que antes de llevar a cano esta técnica, los autores practicaron en tres pies separadamente, que no están incluídos en el presen-te estudio. Para optimizar el éxito de esta técnica se debe trabajar primero en ejemplares cadavéricos.

La única estructura dañada en este proceder, fue el Flexor del 52 dedo, en todos los casos menos de 3 mm de músculo fiie seccionado en el procedimiento.

Se debe tener mucho cuidado de no entrar en el compartimiento central a raíz de la presencia de otros músculos intrínsecos, y el N2 lateral Plantar. Mientras se liberaba la F. P. bajo visión directa los autores intentaron el 100% de liberación de la Fascia y concluyeron que ésta había sido efectiva. Después de examinar la anatomía se constató que aproximadamente el 80% de la Fascia había sido liberada. El 20% restante estaba intacto, esto hace notar que no es posible una liberación del 100% usando esta técnica, aunque sea por visualización directa. Barren y Day notaron en sus series que sola-mente las porciones centrales y mediales de la F. P. necesitaban ser liberadas para obtener buenos resultádos. No hay estudios corrientes que nos describan la cantidad de E P. que debe ser liberada para obtener buenos resultados.

Notablemente el 90-95% de los pacientes con Fascitis Plantar, responden a terapias conservadoras. La liberación que se requiere, debe ser utilizada después que el tratamiento conservador decaiga. Desarrollando en el Laboratorio sobre pies cadavéricos, la liberación endoscópica de la F. P. con mínimo trauma, provee una excelente visualización de la F. P., permitiendo una liberación mayor del 70%. En esta situación el riesgo de las estructuras neurovasculares aparece minimizado. En ningún procedimiento realizado en el estudio presente fueron daña-das estructuras neurovasculares. Para obtener resultados similares en una situación clínica, es imperativo que el cirujano tenga el apropiado entrenamiento.

BIBLIOGRAFIA

  1. E Hofmeister, MJ Elliot, PJ Juliano: Foot and Anide International. 0198-0211/95 382

 


 

(*) La Plata.

 

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 383 | 1996

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

El uso del portal transmaleolar tibial en la artrodesis tibia astragalina mediante artroscopía

Dr. J F. Reddem 

COMENTARIO

La lectura de este trabajo me ha resultado de mucho interés ya que enriquece la metodología de esta técnica quirúrgica.

Todos los que efectuamos artrodesis tibio astragalina por vía artroscópica nos hemos encontrado con algunas dificultades técnicas.

  1. Es la dificultad de visualizar con claridad el espacio anterior (algunos efectúan distracción) nosotros lo complementamos con radioscopía.
  2. El estar seguros de haber completado el cruentado en el domo astragalino y en las carillas tibiales (también medimos la profundidad con el Arco en„c„)•
  3. El uso de los 2 portales anteriores en general nos fue suficiente pero algunos tobillos necesitaron la utilización de un portal póster() externo instrumental.

La vía propuesta por el autor que es sumamente sencillo de efectuar me parece muy práctica y puede ser de gran utilidad no sólo para introducir instrumental, sino para utilizarlo como vía visual (casualmen-te el Dr. Johnson la usa en el caso de las osteocondritis disecantes de astrágalo).

Lo que sí debemos resaltar es que siempre debe ser efectuada con control de Rx o Radioscopía.

Con respecto al método de osteosíntesis nosotros pensamos que debe utilizarse el que disponga el cirujano en el medio en el que el cirujano desrrolla su actividad y nuestra preferencia dentro de lo posible son los tutores externos y no la osteosíntesis con tornillos.

En alguna oportunidad utilizamos alambres Kirschner, en otras sólo la inmovilización enyesada y cuando pudimos un tutor externo.

Dr. Leonardo Tacus

 

03_06_08_Fig1

Fig. 1: Ilustración de instrumentación transmaleolar.

 

 


Departament of Orthopedic. Doncaster Royal Infirmary NHS Trust. 
Armthorpe Road. Doncaster, UK. 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 384-390 | 1996

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

Lesiones osteocondrales de la rodilla

 Dr. José Luis Aparicio (*), Dr. Alberto Nou (*), Dr. Juan Alcácer (*)

Las necrosis idiopáticas de la rodilla, también llama-das osteocondrosis, necrosis aséptica, epifisitis del crecimiento, etc., son un conjunto de anomalías autolimitadas que se caracterizan por una alteración en la osificación endocondral. Su etiología sigue siendo desconocida, aunque se admite que existe un factor isquémico ya sea espontáneo o secundario a un estrés mantenido sobre el hueso. A pesar de que existen más de treinta localizaciones distintas de osteocondrosis descriptas en la literatura, éstas poseen algunas características comunes: son más frecuentes en el sexo masculino, suele exístir un antecedente traumático o un microtraumatismo, el dolor es moderado con discreta impotencia funcional, tienen un patrón radiológico característico y generalmente remiten espontaneamente sin dejar secuelas. A nivel de la rodilla del niño o del adolescente las necrosis se dividen en:

  1. Ostecondrosis del núcleo principal de la rótula, descripta por Kolher en 1908.
  2. Osteocondrosis del núcleo accesorio de la rótula, descripta por Sinding Larsen en 1921 y por Johansson en 1922.
  3. Oateocondrosis de la tuberosidad anterior de la tibia, descripta por Osgood y Schlater en 1903.
  4. Osteocondrosis de la epífisis tibial proximal des-cripta por Boldero y Mitchell en 1954.

OSTEONECROSIS DEL NUCLEO PRINCIPAL DE
LA ROTULA O ENFERMEDAD DE KOLHER

Es una enfermedad muy poco frecuente que se diag-nostica generalmente como un hallazgo radiológico casual. Afecta más frecuentemente a niños entre cuatro y siete años de edad y puede debutar con un cimpromiso bilateral.

Las teorías etiopatológicas que se plantean son la combinación de una predisposición individual asociada a una hiperpresión de las fibras prerotulianas del tendón cuadricipital sobre los casos rotulianos que penetran al hueso por su cara anterior.

La mayoría de los casos son asintomáticos, puede existir un dolor de lenta aparición o bruscos tras esfuerzos persistentes, sin un antecedente traumático claro. El dolor es moderado aunque puede exarcerbarse espontáneamente produciendo cojera. En los casos sintomáticos puede existir inicialmente un aumento del volumen local, aunque no es muy acu-sado, y discreta limitación dolorosa a la fiexoexten-sión.

En el estudio radiológico se observa en toda su extensión con una densidad irregular, es de menor tamaño que la contralateral y puede existir o no fragmentación de la misma.

No requiere un tratamiento. En pacientes sintomáticos es suficiente disminuir la actividad deportiva hasta que cedan las molestias. En casos excepciona-les, con dolor intenso, el tratamiento que se aconseja es la inmovilización escayolada inguinomaleolar a 20 grados de flexión durante tres semanas.

 

OSTEONECROSIS DEL NUCLEO ACCESORIO
DE LA ROTULA O ENFERMEDAD DE
SINDING-LARSEN-JOHANSON

Originalmente descrita como una epifisitis, aunque esta denominación es errónea debido a que la afección no es de una epífisis sino de una inserción ten-dinosa. Aparece con más frecuencia en varones entre 10 y 13 años de edad.

Como factor etiológico se ha involucrado una tracción aumentada del polo inferior de la rótula que produce una inflamación y posterior necrosis ayas-cular del núcleo accesorio de la patela. En la fase de curación existe una incorporación del fragmento a la rótula. La hipertracción del tendón se ve reflejada por la mayor incidencia de esta patología en deportistas que ejercitan sobre todo el salto y en pacientes afectos de parálisis cerebral infantil que tienen una tracción excesiva mantenida. Se ha sugerido una contribución de esta enfermedad en el desarrollo a largo plazo de una patela alta.

El cuadro clínico se presenta generalmente en deportistas con dolor en la rodilla que aumenta al correr, subir escaleras, arrodillarse. En la explora-ción física destaca el dolor a la palpación del polo inferior de la rótula, sin signos inflamatorios, que se acentúa con la maniobra de contracción del cuadriceps contrarresistencia. La evolución natural de la enfermedad es a la curación espontánea; la duración de la sintomatología oscila entre los tres y los doce meses.

En una primera fase no se observan signos radiológicos, Grado I. Posteriormente aparecen zonas irregulares de osificación en el polo inferior de rótula Grado II. En las etapas más avanzadas las osificaciones tienden a confundir, tomando una forma redondeada única Grado III. Esta imagen redondeada puede quedarse desprendida de la rótula Grado IV - B o bien incorporarse al polo inferior dejando una rótula de aspecto normal Grado IV-A. Con fecuencia la osificación incorporada es de gran tamaño y la rótula adquiere un aspecto alargado, existiendo una desproporción aparente entre la zona articular y el polo inferior de la misma.

En los casos leves y moderados es suficiente con la disminución de la actividad deportiva y la corrección de posturas que provoquen aumento de las solicitaciones mecánicas sobre el tendón rotuliano. En los casos más severos se indican los antiflamatorios asociados a una inmovilización escayolada inguinomaleolar durante un mes. Ningún tipo de tratamiento quinírgico ha demostrado tener mejores resulta-dos a largo plazo que el tratamiento conservador clásico. Las infiltraciones locales con corticoides no son recomendables debido al conocido efecto debilitador que tienen sobre el tendón. Las infiltraciones con anestésicos locales producen un alivio importante de las molestias pero de muy corta duración, y enmascaran un factor de defensa como es el dolor.

 

OSTECONDROSIS DE LA TUBEROSIDAD
ANTERIOR DE LA TIBIA O ENFERMEDAD
DE OSGOOD-SCHLATTER

Es una entidad bien reconocida en sus manifestaciones clínicas, pero existe controversia en cuanto a su etiología, tratamiento e historia natural. Se describe como una enfermedad de la pre-adolescencia que afecta a los niños entre los 11 y los 15 años de edad y a las niñas entre 8 y 13 años. Afecta tres veces más al sexo masculino que al femenino. Existe generalmente una historia de un brote rápido de crecimiento asociado a una participación activa en los deportes. El compromiso bilateral se da aproximadamete en el 30% de los casos.

El origen de esta patología parece ser secundario al estrés mecánico producido por la contracción del tendón rotuliano sobre la tuberosidad anterior de la tibia en pacientes que está en período de crecimiento, y por lo tanto, más sensible a la tracción. La con-tracción repetitiva del tendón produce desprendimientos de fragmentos osteocartilaginosos de la tuberosidad; posteriormente se inicia un proceso inflamatorio y reparativo que determina la sintomatología dolorosa y el aumento de volumen de la zona. Histológicamente se observa hueso esponjoso viable rodeado por cartflago, sin signos de necrosis. Desde el punto de vista histológico sería más apropiado utilizar el ténnino apofisitis de tracción que el de osteonecrosis, ya que se trata más bien de un fenómeno inflamatorio-mecánico que isquémico. La clínica se caracteriza por dolor local en la cara anterior de la rodilla que se agrava al saltar, correr, subir o bajar escaleras, arrodillarse, y en general con los movimientos bruscos de extensión de la rodilla. En la exploración destaca una tumefacción y aumento del volumen a nivel de la tuberosidad anterior a la tibia, dolorosa a la palpación. El dolor se exacerba con la extensión de la rodilla contrarresistencia y con la flexión máxima que condiciona un estiramiento del tendón.

Durante la fase aguda se puede observar en el estudio radiográfico, un aumento de las partes blandas a nivel de la tuberosidad anterior de la tibia (TAT). Con la evolución podemos encontrar una amplia variedad de manifestaciones radiológicas como la fragmentación (por sí sola puede existir en rodillas normales) alternando zonas de mayor y menor densidad, prominencia de la TAT, tuberosidad alargada hacia abajo con aspecto en trompa de tapir, etc.. En ocasiones se puede observar un fragmento óseo desprendido en la zona proximal de la tuberosidad. En general es una enfermedad autolimitada que mejora en forma espontánea al final del crecimiento cuando se fusiona el tubérculo anterior de la tibia a la metáfiis. El tratamiento inicial consiste en la restricción de la actividad deportiva durante un período aproximado de tres meses. Si en la fase aguda el dolor es intenso está indicada la descarga utilizando bastones ingleses. Cuando existe una contractura muscular asociada es de utilidad complementarlo con fisioterapia dirigida al estiramiento de cuádriceps e isquiotibiales. Si persisten molestias importantes se puede inmovilizar la rodilla con una escayola inguinomaleolar. La indicación de un trata-miento quirúrgico es excepcional. En algunos pacientes se puede encontrar una formación osteocartilaginosa llamada osícu/o, entre la cara posterior del tendón rotuliano en su porción distal y en la tuberosidad anterior de la tibia; es inmóvil y puede producir una irritación local; cuando las molestias que ocasiona son importantes, está indicada su extirpación. El fragmento siempre tiene un tamaño mayor al observado en las radiografías, ya que está recubierto por cartílago que es radiolúcido. Las intervenciones sobre TAT realizadas durante el período de crecimiento precoz de la apófisis, teniendo como consecuencia un genu recurvatum importante, además de un resultado aleatorio.

Una vez finalizado el crecimiento puede quedar como secuela una TAT prominente y dolorosa al arrodillarse y estéticamente notoria, especialmente problemática en mujeres. También está descripta la rótula alta en pacientes afectos de Osgood-Schlatter la puede, a largo plazo, desencadenar una condromalacia especialmente de faceta inferior o incluso favorecer la luxación lateral de la rótula. Si existe una fusión prematura de la TAT y de la parte anteriores de la epífisis tibial proximal, se puede producir un genu recurvatum al continuar creciendo la parte posterior de la epífisis proximal.

 

OSTEONECROSIS DE LA EPIFISIS TIBIAL
PROXIMAL O ENFERMEDAD DE
BOLDERO Y MITCHELL

Desde su descripción en 1954 han sido documenta-dos muy pocos casos. El cuadro clínico se caracteriza por dolor en la cara externa de la rodilla que aumenta a la palpación, ligero aumento de volumen y moderado aumento del calor local.

Radiológicamente existe un aumento de la densidad de la epífisis tibial proximal que es progresivo durante aproximadamente nueve meses. Tanto el cuadro clínico como las alteraciones radiológicas desaparecen en fonna gradual espontánea en los dos años siguientes a la aparición de los síntomas.

 

FRACTURA OSTEOCONDRAL O CONDRAL

Es una lesión que pasa frecuentemente inadvertida. El mecanismo lesional es variable: impacto directo, avulsión, fuerzas de torsión, fuerzas de cizallamiento, etc.

Hay que buscar puntos dolorosos selectivos y sobre todo la presencia de un hermartros con gotas de grasa, que es patognomónico de una fractura osteocondral; la fractura condral puede producir líquido irritativo amarillento. Pensaremos en una patología ante una clínica de evolución rápida y ante síntomas aparentemente desproporcionados y persistentes con imágenes radiológicas poco aparentes. Debemos buscar pequeños fragmentos en las radiografías. De gran utilidad es la RM y finalmente la artroscopía, que puede ser en determinados casos, terapéutica.

Para las fracturas osteocondrales seguimos criterios terapéuticos similares a los de la osteocondritis disecante. Hay que reponer los fragmentos osteocondrales grandes, sobre todo en zonas de catga, y buscar su fijación por cualquiera de los métodos citados anteriormente.

Extraemos los fragmentos pequeños situados en zonas marginales. En el caso de lesiones cartilaginosas localizadas que llegan al hueso subcondral pueden plantearse las perforaciones tipo Pridie o la artroplastía artroscópica de abrasión superficial con resultados dispares.

Se están empleando últimamente discos de carbono introducidos en los defectos osteocondrales, esperando que se produzca una formación de colágena y una reacción fibrosa que cubra el defecto, pero son desconocidas las características biomecánicas y la duración del tejido fibroso formado. También se ha iniciado el recubrimiento de los defectos condrales con injertos de pericondrio y periostio, pero faltan criterios estrictos de seguimiento, grupos de control, etc., como para dar validez a dichas técnicas. Además tenemos una limitada experiencia en transplantes de grandes fragmentos osteocondrales articulares con aloinjertos congelados en fresco con resultados esperanzadores.

El pronóstico depende de la localización y de la posibilidad del fragmento fracturado. Las lesiones condrales son de peor pronóstico que las osteocon-drales, por la mejor vascularización de estas últimas. A pesar de los avances obtenidos en la prótesis de rodilla en pacientes ancianos, parece lejano tener resuelto el tratamiento de las lesiones condrales crónicas de nuestra población más joven y activa.

 

OSTEONECROSIS IDIOPATICA DE RODILLA Descripta por primera vez por Alback y Cols, en 1969, se define como un área radiolúcida en el cón-dilo femoral, rodeaada por un halo de esclerosis u asociada a una captación focal activa en la gamma-grafía con Tc. Es una causa importante pero subestimada de artrosis de rodilla. Además de la denominada necrosis idiopática o aséptica, existen las secundarias a diversos procesos como el lupus erite-matoso, anemia de células falciformes, enfennedades de Gaucher, enfermedad de los buzos y en pacientes tratados con corticoides e inmunosupresores.

Etiología:

La causa sigue siendo desconocida. El origen vascular o traumático no ha sido confirmado. La hipótesis vascular que existe a este nivel. La teoría más aceptada es la disminución de circulación que causa a su vez una alteración de la microcirculación. Esta disminución en la microcirculación produce un edema en un compartimiento inextensible, formándose un círculo vicioso que termina con una necrosis ósea. La teoría traumática implica la existencia de una contusión que a su vez produciría una micro-fractura en un paciente osteoporótico. Esta micro-fractura produciría un edema, con l'a consiguiente disminución en la microcirculación.

Clínica:

Aparece preferentemente en mujeres (tres a uno) y mayores de 60 años (cuatro a uno). se caracteriza por la aparición de un dolor repentino, muy intenso y sin traumatismo manifiesto, localizado en la cara medial de la rodilla que se hace especialmente persistente por la noche. Pasadas unas 4 a 8 semanas cede en intensidad, persistiendo unas molestias más tolerables y de carácter mecánico. La exploración pone de manifestación una palpación dolorosa del cóndilo interno; con frecuencia podemos apreciar un pequeño derrame con una ligera contractura en flexión y cierta limitación de la movilidad. Además puede presentar resaltes, crujidos o bloqueos. La atrofia muscular depende del tiempo de evolución.

Dignóstico por la imagen:

Radiográficamente se describen cinco estadios:

  1. es puramente clínico (radiografías normales)
  2. aparece un aplanamiento del cóndilo interno, suele aparecer entre las 3 semanas y los 2 meses de iniciado el cuadro clínico
  3. aparición de un área radiolúcida difusa, rodeada de un halo de esclerosis (fase de necrosis sin secuestro)
  4. se define el área radiolúcida que se rodea por un halo esderótico bien aparente (fase de secuestro)
  5. aparecen los cambios degenerativos secundarios (fase de artrosis).

La RM aporta posibilidades diagnósticas más precoces que la radiografía simple. La imagen normal potenciada en T1 de alta intensidad de señal de la grasa es substituida por una imagen de baja intensidad a nivel del cóndilo femoral. En la imagen poten-ciada en T2 se observa una señal de baja intensidad, rodeada por otra de alta intensidad que corresponde al edema. La gammagrafía con Tc. muestra una hipercaptación focal en el cóndilo femoral interno. Es importante definir que sólo existe captación a nivel femoral, cuando existe captación en ambos lados de la articulación el diagnóstico debe enfocarse hacia un proceso artrósico y no necrótico. La hipercaptación es cintigráfica va disminuyendo en concordancia con la mejoría clínica del cuadro.

Pronóstico:

Depende del tamaño de la lesión. Muheim y Bohne determinaron en 1970 los factores pronósticos más importantes. Cuando el área lesional es menor a 3.5 cm. es de buen pronóstico, y si es mayor de 5 cm.es de mal pronóstico. Se calcula multiplicando la anchura de la lesión en las radiografías AP y lateral. El porcentaje del área necrosada se calcula con la anchura de la lesión en la radiografía AP con res-pecto a la anchura total del cóndilo. Si es menor del 40% es de buen pronóstico y si es mayor del 50% es del mal pronóstico.

 

ALOINJERTOS OSTEOCONDRALES

La reparación de las lesiones cartilaginosas con aloinjertos osteocondrales es una alternativa biológica a la sustitución protésica, que es especialmente válida en pacientes jóvenes con lesiones limitadas del cartílago articular.

Los aloinjertos osteocondrales se utilizan en la rodilla para reparar defectos secundarios a traumatismos, osteonecrosis, osteocondritis disecante, con-dromalacia y artrosis.

También se utilizan aloinjertos osteoarticulares en la reconstrucción de defectos óseos, tras la resección de tumores óseos en epífisis femoral distal o tibial proximal.

 

Selección y preservación del injerto

La selección de los donantes se basa en los mismos criterios que en los donantes multiorgánicos. El donante ideal es menor de 30 años, con madurez esquelética y sin daños en el cartílago articular. El éxito a largo plazo de los aloinjertos osteocondrales no depende sólo de la incorporación de la porción ósea del injerto, sino también de la integridad del cartílago articular.

La congelación no altera las propiedades mecánicas del cartílago, pero reduce la viabilidad de los condrocitos, a pesar de la utilización de agentes crio-protectores y sistemas de congelación progresiva controlada. Para crioconservar el cartílago se expone la superficie articular al dimetilsulfóxido (SMSO) o glicerol en concentraciones del 8 al 10% antes de la congelación. El efecto nocivo de la congelación sobre el condrocito es lento y se cree que las células mueren después de ser implantadas. La supervivencia de los condrocitos dentro del cartílago intacto. La ventaja de los aloinjertos congelados es su mayor disponibilidad, su menor inmunogeni-cidad y la posibilidad de disponer de un período de tiempo para analizar la evolución serológica de los receptores de otros órganos del mismo donante, y de esta forma evitar la transmisión de infecciones virales. Además la unión entre el injerto osteocondral y el hueso receptor es mejor en los injertos congela-dos que en los frescos.

Debido a la mayor viabilidad de los condrocitos son muchos los autores que prefieren utilizar injertos osteocondrales frescos. El examen fisiológico de aloinjertos osteocondrales frescos, obtenidos en autopsias, ha demostrado que los condrocitos huma-nos implantados pueden sobrevivir hasta ocho años.

 

Inmunología

El cartílago no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos, y por lo tanto no provoca respuesta inmunológica del receptor; sin embargo, es susceptible de daño directo por los anticuerpos citotóxicos y los linfocitos, y de daño indirecto por los mediadores inflamatorios y enzimas inducidas por la respuesta inmune al componente óseo de los injertos osteocondrales. Convery utiliza lavado a alta presión para extraer las células de la médula ósea, y Meyers minimiza la cantidad de hueso subcondral en el injerto osteocondral, para disminuir la respuesta inmune. La congelación disminuye la inmunogenicidad de los aloinjertos.

 

Técnica quirúrgica

Los factores biomecánicos son más influyentes que los inmunológicos en el resultado final. La congruencia con la superficie articular opuesta, la estabilidad de la rodilla, y la fijación estable de los injertos son esenciales para una evolución satisfactoria a largo plazo.

El área lesionada se reseca con un osteótomo en un patrón rectangular. Los injertos osteocondrales se obtienen de la zona del hueso donante en hueso receptor. La fijación de los injertos se puede realizar a presión, con suturas, agujas de Kirschner, clavos de Smillie, tomillos de esponjosa AO y tomillos de Herbett. Es necesario fresar el hueso esclerótico de la base del defecto articular hasta que aparezca un lecho de hueso esponjoso bien vascularizado. En la osteocondritis disecante la capa esclerótica es fina; sin embargo, en la osteonecrosis los segmentos óseos no viables pueden afectar a la mayor parte del cóndilo. El grosor del injerto viene determinado por el tamaño del defecto, pero por razones de resistencia mecánica, éste no debe ser menor de lcm. Algunos autores son partidarios de dejar el injerto ostecondral protuyendo unos 2 mm por encima del cartílago sano que lo rodea, teniendo en cuenta el previsible colapso del injerto al revascularizarse el hueso subcondral. Cuando la reconstrucción se realiza con una capa fina de aloinjerto osteocondral, la cantidad de hueso que precisa revascularización es mínima y el potencial de colapso es menor. Puesto que la capacidad de migración de los condrocitos dentro de la matriz es nula, resulta necesario que la separación entre el implante y el tejido receptor sea mínima, para que la actividad sintética de los condrocitos adyacentes a ese espacio sea suficiente para rellenar el defecto. La membrana sinovial se repara para contener el líquido sinovial y estimular la nutrición del cartílago. Las desviaciones deben corregir-se mediante osteotomías, de forma que el eje de carga pase por el compartimento no injertado. Si la osteotomía hay que realizarla en el mismo hueso que requiere el injerto, ésta debemos realizarla varios meses antes, si es posible realizarla en otro hueso, se realiza durante la misma intervención, pero antes de implantar el injerto. No se debe intentar conseguir la realineación con el aloinjerto, ya que se asocia a un alto porcentaje de fallos debidos a la mayor presión sobre el injerto.

En el postoperatorio inmediato se inicia una movilización pasiva contínua, y el paciente permanece en descarga parcial durante unas 6 a 8 semanas en los injertos osteocondrales pequeños y hasta que se objetive la incorporación del injerto en los osteoarticulares masivos.

 

Radiología

La curación del defecto tiene lugar a las 8 semanas en los pequeños injertos osteocondrales y a los 3 o 4 meses cuando se sustituyen segmentos condilares completos. La incorporación del aloinjerto se caracteriza radiológicamente por una disminución progresiva de la densidad del injerto que en el momento de la implantación es hiperdenso en combinación con una disminución de la zona radiolúcida en la interfase injerto-hueso receptor, así como un mantenimiento de la alineación. El fallo del injerto se asocia a cambios posicionales, incluyendo colapso, persistencia de densidad aumentada y fragmentación mal definida.

 

Aplicación clínica

Para algunos autores la mejor indicación es el paciente joven con un defecto articular postraumático tratado antes de la aparición de cambios degenerativos secundarios. En estos casos los resultados son satisfactorios en el 75% de los pacientes con un seguimiento medio de 4.3 años. La osteocondritis disecante es otra buena indicación, ya que los meniscos y los ligamenteos están intactos, no hay defectos de alineación, existe un buen lecho óseo y generalmente es un defecto único. La osteocondritis discante cuando afecta al cóndilo externo se caracteriza por presentar lesiones de gran tamaño y bien circunscriptas que son susceptibles de tratamiento con injertos osteocondrales unipolares. Se han publicado resultados satisfactorios en el tratamiento de la osteocondritis disecante entre el 75% y el 94% de los pacientes con un seguimiento entre 2 y 10 años.

En las osteonecrosis los injertos osteocondrales están indicados en los pacientes jóvenes con un gran defecto en la superficie de carga del fémur dis-tal, que continúa con dolores y limitación funcional después del tratamiento conservador durante al menos 6 meses. Cuando el defecto osteocondral es menor de 3.5 cm. no se observa progresión a la artrosis, y por lo tanto no estaría indicada la reparación con aloinjertos osteocondrales. Algunos auto-res han obtenido resultados satisfactorios en un 70% de sus pacientes con un seguimiento superior a los 4 arios. Los resultados son peores en los pacientes con osteonecrosis inducida por esteroides.

En aquellos casos de condromalacia severa que no han respondido a la abrasión o desbridamiento artroscópico, ni a la transposición anterior de la tuberosidad de la tibia, podría estar indicada la utilización de aloinjertos osteocondrales. Meyers publica un 75% de resultados buenos y excelentes con aloinjertos osteocondrales en la rótula.

En la artrosis unicompartimental degenerativa, en las que ambas superficies articulares están dañadas, pueden implantarse aloinjertos bipolares, que ha menudo fallan. En la serie de Meyers sólo un 30% de los pacientes con artrosis unicompartimental de rodilla que fueron tratados con aloinjertos osteocondrales obtuvieron resultados satisfactorios.

En los últimos años ha aumentado la utilización de aloinjertos osteoarticulares masivos en la cirugía oncológica de preservación de miembros, gracias a los avances de la quimioterapia, radioterapia, las técnicas de imagen y las técnicas quirúrgicas reconstructivas. La utilización de estos aloinjertos permite reemplazar solo la parte de la articulación que está afecta por el tumor, a diferencia de la sustitución por prótesis que obliga a sacrificar toda la articulación. Otras ventajas son que permite la reinserción del tendón rotuliano en los aloinjertos proximales de tibia, que aumenta la cantidad de hueso disponible, y que reemplaza la superficie articular con cartílago biológicamente preservado. En los aloinjertos osteoarticulares femorales distales, la estabilidad ligamentosa es difícil de conseguir y el deterioro de las articulaciones de carga varían de un 55% a un 80% en las distintas series.

El porcentaje de fallos oscila entre el 19% y el 50% y está en relación con la recurrencia del tumor, frac-tura del aloinjerto, fallo de la osteosíntesis, pseudo-artrosis e infección. El porcentaje de infecciones llega hasta el 12% en los aloinjertos osteoarticulares y el de fracturas hasta el 14%. Existen 4 casos documentados de transmisión de HIV a través de aloinjertos. Realizando la selección de los donantes, teniendo en cuenta los factores de riesgo y haciendo determinaciones de anticuerpos anti-HIV se reduce el riesgo de transmisión de la infección a 1 por 1.000.000.

Otra complicación frecuente, a largo plazo, es el desarrollo de artrosis por degeneración del cartílago articular, que es más severa en los pacientes con aloinjertos femorales distales que en los aloinjertos tibiales proximales. Esta degeneración está en relación con el daño del cartílago durante la congelación. A pesar de los cambios artrósicos en el aloinjerto no aparece dolor hasta que no se afecta la superficie articular opuesta del receptor. La reabsorción del hueso esponjoso subcondral también es frecuente, sobre todo en los aloinjertos condilares y puede provocar un colapso condilar. La utilización de aloinjertos osteoarticulares está indicada en la reconstrucción de las articulaciones del hombro, del codo y del tobillo. En la cadera y en la reabsorción del hueso esponjoso subcondral también es frecuente, sobre todo en los aloinjertos condilares y puede provocar un colapso condilar. La utilización de aloinjertos osteoarticulares está indicada en la reconstrucción de las articulaciones del hombro, del codo y del tobillo. En la cadera y en la rodilla los resultados funcionales a corto y largo plazo, son mejores cuando se utiliza una prótesis enfundada en un aloinjerto.

Son contraindicaciones relativas para la utilización de aloinjertos osteocondrales la inestabilidad de la rodilla, la edad avanzada debido a la imposibilidad para mantener al paciente durante mucho tiempo en descarga y la obesidad, debido al estrés sobre el injerto.

BIBLIOGRAFIA

  1. Garret JC, Kress KJ, Mudano M: Osteochondritis Dissecans of the lateral femoral condyle in the adult. Arthroscopy, 1992, 8(4): 474-81.
  2. Guhl JF: Arthroscopic treatment of osteochondritiss dissecans. Clin Orthop 1982; 167: 65-74.
  3. Aglietti P, Buzzi R, Bassi P, Fioriti M: Arthroscopy, 1994 Jun. 10 (3): 286-91.
  4. Garret JC: fresh ostechondral allografts for treatment of articular defects in osteochondritis dissecans of lateral femoral condyle in adults. Clin. Orthop. 1994 Jun. (303) : 33-7
  5. Cugat R, garcía M, Monllau J, Vilaro J: Ostecondritis dissecans: a historical review and its treatment with cannulated screw. Arthroscopy. 1993; 9(6): 675-84.
  6. Merchan E, Galindo E: Cannulated screw breaking in the arthroscopic surgery of osteochondritis dissecans of the knee. Arthroscopy. 1991; 7 (1): 108-10.
  7. De Smet A, Fisher D, Graf B: Osteochondritis disse-cans of the knee: value of MR imaging in detrmining lesion stability and the presence of articular cartilage defects. American Roetgen Ray Society. AJR 155:549=553, Sept. 1990.
  8. Fairbank H: Osteochondritis dissecans. British J Surg. 21: 67-82. 1993.
  9. Bradley J, dandy D: results of drilling osteochondritis dissecans before skeletal maturity. J Bone Joint Surg (Br.) 1989; 71-B:642-4.
  10. Hughston JC: Osteochondritis dissecans of the femo-ral condyless. J Bone Joint Surg (Am) 1984, 66-A: 1340-8.
  11. Federico D, Lynch K: Psteochondritis dissecans of the knee; A historica review of etiology and treatment. compression   screw   fixation.
    Arthroscopy. 6 (3): 179-189.
  12. Valenti JR: Schweitzer D: Lesiones osteocondrales de la rodilla.

 


 

(*) Assist Sport. Oroño 1480 Rosario

Tel: 041-210060, Fax: 041-406154. Rosario.

 

ARTROSCOPIA | VOL. 3, Nº 6 : 380-382 | 1996

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN 

Tratamiento artroscópico de la articulación subastragaliana

 Dr. Sergio Massetti (*), Dr. Alberto Pienovi (*)

RESUMEN: Se determinan los portales seguros anterior y posterior, y el más reciente portal medial.

Se evalúan las indicaciones, técnicas quirúrgicas, y posibles complicaciones. Se hace referencia a la bibliografía y experiencia intemacional del tema.

 

03_06_10_Fig_1
Fig. 1: Abordajes laterales y reparos anatómicos. Gentileza del Dr. Richard D. FerkeL

 

Actualmente en nuestra opinión, el primer punto y quizás el más difícil es el diagnóstico de la patología subastragaliana (SA), enmasacarada no pocas veces bajo el rótulo de esguinces de tobillo.

La articulación SA responsable de los movimientos laterales del pie, no es fácil de abordar, por lo que se debe tener claro el uso de la tracción para la apertura del espacio articular, sea ésta manual, difícil por las variaciones de tensión que realiza el ayudante o mecánica de riesgo, de complicaciones frecuentes como la fractura o lesiones neurovasculares. Su utilización demanda entrenamiento y sólo debe ser utilizada con la debida experiencia y conocimientos.

El artroscopio utilizado y recomendado es de óptica de 309 de angulación y 2.5 mm de diámetro.

Los portales utilizados son habitualmente tres, todos laterales. Desde un comienzo, el portal anterior (inmediato inferior al ligamento peroneoastragalinoanterior) y el posterior, inmediato anterior al tendón de Aquiles.

Actualmente se agrega el portal medio, ingresandoal  “Sensus Tarsi" 1 cm por delante del extremo distal del maléolo peroneal.

Las experiencias parecen coincidir que las mejores combinaciones son la utilización del portal anterior para el artroscopio y el portal posterior y medio para el instrumental abrasivo y las fresas (Fig. 1).

Eventualmente por el portal medio se obtiene una buena visualización de la faceta posterior y medial de la SA, trabajando con el instrumental por el portal posterior.

Ultimamente diversos autores pusieron énfasis en la posición del pie en el cuidado del paquete vásculo-nervioso tibial posterior que queda a pocos milímetros por detrás

Entre las indicaciones posibles están los cuerpos libres, fracturas osteocondrales, fracturas intraarticulares, fibrosis y adherencias, síndromes de fricción, artrodesis mínima siempre que se trate de articulaciones bien alineadas, oteocondritis disecante, inspección y semiología artroscópica en inestabilidades crínicas y dolores crónicos (Fig. 2).

Las operaciones de la articualación subastragalina son muy recientes dentro de la cirugía artroscópica, y la dificultad de complicaciones o lesiones vasculo nerviosas, hace que el cirujano evalúe especialmente sus indicaciones, el manejo artoscópico, y efectúe las intervenciones con un conocimiento anatómico seguro.

 

03_06_10_Fig_2

Fig. 2: Puntos de examinación laterales. Gentilrza del Dr. Richard D. Ferkel

BIBLIOGRAFIA

  1. Frey Carol MD et al: Artroscopy of the Subtalar Joint Foot and Ankle International. Vo 15 NI 8, 424-428. August 1994.
  2. Mekhall Anis OMD et al: Artroscopy of Subtalar Joint establishing a medial portal. Foot and Anide International. Vol7 NI 7427-328. July 1995.
  3. Ferkel Richard MD: Artroscopy Surgery. The foot and Ankle. Lippincott-Raven, 1996.

 


 

(*) Depratmento de Cirugía y Artroscopía del Pie, Centro de Traumatología de San Isidro.